毒理

　　1.铅的来源 从事铅矿的开采，铅的冶炼、铸件、焊接、喷涂，蓄电池的制造，颜料配制，除旧漆，以及服用含铅化物的中药，以铅壶盛酒饮用等，均可摄人铅及其化合物。

　　2.入侵人体的途径 铅及其化合物主要以粉尘、烟雾或蒸气的形式经呼吸道进入肺，由肺泡弥散和被吞噬细胞吞噬吸收进入血循环；可由含铅饮食从消化道进人体内；除醋酸铅、油酸铅、环烷酸铅及四乙基铅外，一般不能经完整的皮肤吸收。铅离子被吸收入血后，形成可溶性磷酸氢铅、甘油磷酸化合物和与蛋白质结合的形式，最初分布于全身；几周后大部分成为稳定而不溶的正磷酸铅，沉积于骨骼系统。铅在体内的代谢与钙的代谢类似。当食物中缺钙、血钙降低或由于体液酸碱度改变而使排钙量增加时，骨内的铅可随骨钙转移到血液；在感染、饮酒、创伤、饥饿、发热、服酸性药物而改变体内酸碱平衡时，骨内不溶性的正磷酸铅可转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅移至血液，常可引起症状加重。铅主要经肾脏排泄，少部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液和经血排出。
 
　　3.铅及其化合物的毒性 与溶解度有关。在水中或酸性液中溶解度大的化合物毒性较大。进人体内的铅可抑制红细胞δ一氨基一γ一酮戊酸合成酶（ALA-S）、ALA脱水酶（ALA -D）、粪卟啉原脱羧酶和血红素合成酶，可影响血红蛋白合成而引起贫血。高浓度铅可损伤红细胞膜引起溶血。铅可直接损伤中枢神经系统。铅在肝、肾、脑、脊髓、神经细胞核内形成包涵体。铅还干扰钙离子、细胞色素P< sub >450和混合功能氧化酶，而引起神经和内脏功能障碍和病理改变。 
 
    临床表现 　

　（1）常在口服铅化物后数十小时发病。食欲骤减，口内有金属味，恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、腹泻或便秘（少数严重者可出现麻痹性肠梗阻表现），可有头痛和血压增高。严重者可发生抽搐、昏迷，中毒性肝病、肾病和脑病。
 
　　 铅中毒所致的腹绞痛是一种腹部持续性疼痛，常阵发性加剧，难以忍受。部位多在脐周或下腹部，少数在上腹部，不放射。发作时患者面色苍白、出冷汗、烦躁不安，可伴有血压升高及眼底血管痉挛。为缓解疼痛，患者常用手按腹部，在病床上呈蜷曲状。检查时腹软或腹肌张力轻度增加，无反跳痛及固定压痛点。发作前常有腹胀或顽固性便秘史。
 
　（2）亚急性铅中毒可呈小细胞或正常低血红蛋性贫血。有头昏、乏力、面色苍白等症状。同时，碱粒红细胞、点彩红细胞和网织红细胞明显增多。 
 
    急救处理

　　1.有确切短期内大量口服铅化物史，可给予催吐、洗胃并给予硫酸镁导泻。

　　2.驱铅治疗 首选依地酸钙钠（CaNa2－EDTA）1g稀释后静脉滴注，每日1次。或同样剂量分次肌内注射。治疗3日间隔4日为1个疗程。按尿铅排出情况决定疗程的次数。一般2～4个疗程。亦可用二巯丁二酸（DMSA）0.5g口服，每日3次，疗程同上。

　　3.对症治疗

　（1）铅绞痛：①加强驱铅治疗，CaNa2—EDTA可用至2g／d，至腹痛缓解后改为lg／d，同时疗程次数增加，可至4～6疗程；②使用解痉剂如阿托品0.5～1.0mg肌内注射；③在腹痛一时难以缓解的情况下，可使用10％葡萄糖酸钙10～20 ml静脉注射，可重复使用，以促使血铅暂时转移至骨骼内而缓解症状，但将延长驱铅疗程；④局部可作热敷。

　（2）急性铅中毒性脑病在驱铅的同时，早期、适量、短程使用糖皮质激素，如静脉给予地塞米松20～40 mg／d；使用脱水剂、利尿剂以降低颅内压；给予改善脑细胞代谢药物。

　（3）对症支持治疗：适量输液，给予大剂量维生素C、肌苷等药物保护肝功能。