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化工企业职业安全防护

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化工企业职业安全防护
职业安全与健康培训之一
朱  方
江苏大学环境与安全工程学院
E-mail：15805286199@163.com
内容提要

职业性有害因素与职业病

职业中毒及其防治

职业健康检查

职业性有害因素与职业病
职业中毒及其防治
职业健康检查
 
典型职业病案例
2007年10月份，郑州市第六人民医院X胸片显示张海超双肺有阴影，此后又到郑州各大医院就诊，都诊断其患有尘肺病。
2009年1月，北京协和、首都医科大学朝阳附属医院、北京煤炭总医院，还有北京三院确诊其为尘肺病。
2009年5月25日，郑州职业病防治所的诊断结果为“无尘肺0+期(医学观察)合并肺结核”。
2009年6月，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。
张海超开胸验肺事件

2009年7月15日，媒体介入报道。
2009年7月23日，郑州市振东耐磨材料有限公司否认公司有责任。
2009年7月24日，卫生部督导组介入。
2009年7月27日，确诊张海超为三期尘肺病，河南省新密市劳动局认定为工伤。
2009年7月28日，河南省卫生厅追究郑州市职业病防治所、新密市卫生防疫站等相关单位和人员责任，郑州市委对相关责任人作出处理决定。
2009年8月，河南省卫生厅通报批评诊断出张海超“尘肺合并感染”的郑州大学第一附属医院，并对其立案调查。
2004年至2006年间，云南省水富县向家坝镇的部分村民，先后到安徽省滁州市凤阳县官沟乡的石英砂厂打工。从2006年开始，到石英砂厂打工返乡的许多农民先后患上了一种症状相同的怪病——消瘦、呼吸困难、头晕和咳嗽，死亡事件接连发生。
事件被曝光后，当地为400多位曾在安徽石英砂厂打过工的农民工进行了体检，发现有30多例尘肺病人。
云南省水富县农民工尘肺病事件

备注：水富县当地官员向记者透露，两边地方政府已经接洽了4次，但都没有取得实质性进展。双方争论的焦点还停留在取证上。由于水富农民工在安徽打工并非有组织行为，没有用工合同、工作记录，更没有入职体检，他们打工的企业也都是些小作坊，而且打工时间都是两三年以前，取证工作非常艰难。事发后当地石英砂厂全部关闭，即便是有了确凿证据也很难找到企业主索赔。
2011年1月20日，36家环保组织发布报告——《IT企业环境责任“苹果专场”创意会》，提出为‘苹果’清毒”。
2011年2月15苹果公司公布了2010年供应商责任进展报告，首次公开承认中国供应商员工因工作环境致病。苹果公司供应商胜华科技苏州工厂，有137名工人因暴露于正己烷环境，健康遭受不利影响。
苹果中毒门

职业卫生发展历程简介
公元前460-377年，古希腊医学家希波克拉底（Hippocrates）第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。 
中欧的阿格里科拉（Agricola，1494-1555年）于16世纪出版了《论冶金》一书。
同一时期，意大利的拉马兹尼（Ramazzini，1633-1714年）于1700年出版了《论手工业者疾病》，该书描述了50多种职业病，被誉为职业医学之父。 
国外职业卫生工作的发展历程

Bernadine Ramazzini 1633-1714,Italy）
《论手工业者疾病》
1700年
英国国会在1802年颁布的《学徒健康法》成为了现代劳动法律制度诞生的标志。
1906年英国颁布了《工人赔偿法》，将6种职业病纳入工伤赔偿范围，开创了将职业安全与职业卫生纳入一体化管理的历史。 
1925年，美国汉密尔顿（Hamilton，1896-1970），出版了《美国的工业中毒》，系统讲述各种职业中毒的原因及对人体的损害。
英国亨特（Hunter，1889-1976），撰写的《职业病》一书强调“环境”和“群体”的重要性。

1970年，美国颁布了世界首部《职业安全卫生法》，并组建了“国家职业安全健康局”及“国家职业安全健康研究所”
1972年日本颁布了《工业安全卫生法》
1973年法国也颁布了相关法律
1974年英国颁布了《劳动安全卫生法》
1990年韩国颁布了《工业安全健康法》

中国文献：时间早、内容丰富、科学性强，缺少专著
我国职业卫生工作的发展概况

隋代，公元610年，巢元方等撰《诸病源候论》
凡古井塚及深坑宑中，多有毒氣，不可輒入，五月六月間最甚，以其郁氣盛故也。若事輒必須入者，先下雞鴨毛試之，若毛旋轉不下，即是有毒，便不可入
亦可內生六畜等置中，若有毒其物即死
宋，公元10世纪，孔平仲撰《孔氏谈苑》四卷
後苑銀作鍍金，為水銀所熏，頭手俱顫。賣餅家窺爐，目皆早昏。賈谷山採石人，石末傷肺，肺焦多死。鑄錢監卒無白首者，以辛苦故也。
明，1593年，李时珍所著《本草纲目》中明确提到了铅矿工人的铅中毒。

明，1637（明崇祯十年），宋应星撰《天工开物》
凡取煤經歷久者，從土面能辨有無之色，然後挖掘，深至五丈許，方始得煤。初見煤端時，毒氣灼人，有將巨竹鑿去中節，尖銳其末，插入炭中，其毒煙從竹中透上，人從其下拖纓拾取者。
下井人以長繩系腰，……腰帶一巨鈴，寶氣逼不得過，則急搖其鈴，井上引繩提上，其人無恙。

1954年起，我国开始建立劳动卫生与职业病的防治机构。
1956年，国务院颁布了“三大规程” （《工厂安全卫生规程》、《建筑安装工程安全技术规程》、《工人职员伤亡事故报告规程》）。
2002年5月1日开始实施的《中华人民共和国职业病防治法》及其配套规范的出台，标志着我国的职业卫生工作已经走上了法制化管理的轨道。 
2011年12月31日，第11届全国人民代表大会常务委员会第24次会议修订了《职业病防治法》。

我国职业卫生监管工作现状
国家安全生产监督管理总局全面总结当前职业卫生监管工作情况
    2011年修改的《职业病防治法》实施以来，全国安全生产监管监察系统依法履职，强化监管，着重做了五个方面的工作。
    现阶段，我国职业防治形势依然严峻，存在四方面的问题。安监部门将依法履职，全面强化监管。

Ⅰ、五个方面，取得新进展
一、推进监管体制建设
二、完善法规标准体系
三、加强监管执法
四、持续开展重点行业领域专项治理
五、组织开展宣教培训
截至2013年底，全国累计报告职业病83.37万例，其中尘肺病75.03万例。近几年报告职业病例每年都在2.6万例以上。
Ⅱ、任重道远，形势依然严峻
矿山、冶金、化工等30多个行业领域存在职业病危害，存在职业病危害的企业占全国企业总数的30%以上，其中中小企业占90%，职业病危害接害人数逾2亿。
一、职业病报告病例数居高不下
二、涉及行业领域广、接害人数多
三、工作场所职业病危害因素超标严重
对一些重点行业领域的调研检测结果表明，相当多的企业特别是中小微型企业工作场所的职业病危害因素严重超标。总局近两年对118家水泥、石材和石英砂加工、石棉采选企业的检测结果表明，这些企业粉尘浓度全部超标，最高超标1443倍。
四、职业病防治新情况、新问题不断涌现
① 经济全球化的影响
在经济全球化过程中，不可避免地带来某些负面效应，其中，发达国家或地区将在本国或地区禁止的原料、生产过程或产品转移到发展中国家或地区进行生产，成为一个严重的问题
我国有关职业卫生方面的法规有许多还未与国际接轨
② 职业病危害因素范围的扩展
主要职业病危害因素：以粉尘、化学毒物和某些物理因素（如噪声）为主。职业病为尘肺、化学中毒、职业性皮肤病和噪声性听力损伤。其次为不良体位、局部紧张和劳动组织不合理造成的肌肉骨骼损伤（如腰背痛）的工效学问题。
传统行业的职业病危害：机械化程度大幅提高，但职业病防护措施不能及时跟上，作业场所职业病危害浓度（强度）大幅度上升。如：1,2-二氯乙烷引起的急性中毒性脑病。
脑体混合型劳动职业病危害：随着生产自动化程度日益提高，高新技术的广泛应用，生产效率的不断提高，现代工业重复、单调、紧张、快节奏、高脑力、低体力逐渐成为主要生产方式，形成精神高度紧张、职业心理负荷大、脑力疲劳、工效学等问题。
就业的激烈竞争，对就业人员的素质和能力要求越来越高，由此导致就业状态不稳定、角色更迭、人际冲突，使就业人员产生“职业性紧张”，引起不良的心理行为效应和精神紧张效应，以至于诱发与紧张有关的疾患、职业性紧张综合征，甚至“过劳死”。
新兴或高科技行业的职业病危害：微电子工业、纳米材料和生物基因工程技术，在高新技术产业中占据显著地位，这些新兴的行业同时带来了新材料、新工艺、辐射和潜在的生物致病源。 例如，微电子工业接触有机溶剂、金属化合物较多，极低频磁场和射频辐射；基因工程产品对人类的危害等；珠宝加工工人的速发型硅肺；干洗工人接触有机溶剂等。

③ 就业状态变化对劳动者健康影响
临时工的职业卫生问题：随着我国经济的快速发展，第二产业和第三产业的比例逐步增加，用工制度也由终身制变为合同制。
下岗职工的职业卫生问题：我国正处于经济转轨的变革时期，众多中年职工纷纷下岗。
退休人员的职业卫生问题：随着医疗水平和社会生活条件的不断改善，劳动者的寿命逐渐延长，工作寿命也相应增加。 
特殊劳动者的职业卫生问题：女性职工、未成年工、残疾人工等。
④职业卫生“大环境”观的树立和环境卫生融合
科技和工农业生产无节制发展，产生的化学、物理有害因素由作业场所释放到环境中，由“职业病危害因素”变为“环境有害因素”，对环境造成严重的污染和破坏，并成为21世纪人类主要的致病因子。
职业卫生工作应于环境卫生工作紧密结合，将严防生产过程对环境可能造成的危害列为自己的职责范围，提倡“清洁生产”、改善职业环境质量，落实“以人为本，协调、可持续”的发展观。
COMPANY
L/O/G/O
思想认识不到位
监管体制不完善
企业主体责任不落实
经济快速发展增长方式落后
职业病危害远期效应集中爆发
职业病防治形势严峻的原因
Ⅲ、依法履职，全面强化监管
①打好基础，夯实工作根基
加快职能划转，各地区必须于今年年底前全部完成职能划转；强化监管力量，形成职业卫生“五级五覆盖”监管体系；理顺内部工作机制，明确安监部门内设机构的职能定位；提升监管能力，用三年时间对职业卫生监管人员进行一次系统轮训。
②突出重点，深化专项治理
推进高危行业安全生产和职业卫生“一体化”，做到同部署、同排查、同治理；继续深化陶瓷制造、耐火材料生产等职业病危害严重行业的专项整治；以治理高毒、高危粉尘、放射性等危害为重点，扩展专项治理范围；巩固专项治理成果，严格职业卫生准入标准，防止新项目“带病”运行。

备注：作业场所职业卫生监管工作是安监部门的法定职责。
安监部门要坚决贯彻落实党中央、国务院的决策部署，按照“打基础、抓重点、严执法、强保障”的总体要求，全面推进职业卫生监管工作。
③多措并举，增强执法效力
深入贯彻实施《用人单位职业病危害防治八条规定》；严厉打击各类非法违法行为，坚持“全覆盖、零容忍、严执法、重实效”；创新监督检查方式，坚持常规执法方式与“四不两直”暗查暗访并举并重；推动整顿关闭，从源头上遏制职业病高发态势。
④强化保障，提供有力支持
坚持问题导向，强化法规标准保障体系建设；强化宣传教育培训保障体系建设；强化技术支撑保障体系建设，构建国家、省、市、县四级支撑网络，倡导技术服务行业自律和诚信体系建设；强化职业卫生监管工作信息保障体系建设，消除信息孤岛。

①依法严格落实职业卫生监管责任
要以全面贯彻《职业病防治法》等法律法规为核心，强化各级政府及有关部门的监管责任。地方各级人民政府要制定职业病防治规划，将其纳入当地经济社会发展总体规划，抓紧研究建立科学的目标责任考核办法。
②认真谋划今后一段时期职业病防治工作
对《国家职业病防治规划（2009-2015年）》的实施情况开展督查；制定职业病危害治理“十三五”规划，将职业病危害治理技术攻关、小微企业职业病危害治理帮扶、罹患尘肺病农民工保障等项目，纳入当地经济社会发展总体规划。
Ⅳ、标本兼治，构建长效机制
③抓紧研究制定职业病防治的政策措施
在各级党委、政府的领导下，发挥职业病防治工作联系会议优势，紧密结合“四个全面”战略布局，研究新政策；正确审视和把握当前严峻状况，尽快出台预防和治本之策；抓紧建立安全生产与职业卫生一体化监管执法制度。
④强力推进企业落实职业病防治主体责任

E、应急救援到位
A、责任到位
B、投入到位
C、培训到位
D、基础管理到位
 
职业性危害因素与职业性病损
备注：从学科研究的内容看，职业卫生工作的基本任务应包括识别、评价、预测、控制不良的劳动条件以保护、促进劳动者健康和研究职业性病伤的病因、诊断、治疗及劳动能力鉴定等两个方面。 
职业危害因素分类

职业性有害因素——又称职业病危害因素，在职业活动中产生或存在的、可能对职业人群健康、安全和作业成绩能力造成不良影响的因素或条件，包括化学、物理、生物等因素
生产工艺过程中产生的有害因素
劳动过程中可能产生的有害因素
生产环境中产生的有害因素
备注：职业危害因素是生产劳动的伴生物。它们对人体的作用，如果超过人体的生理承受能力，就可能产生3种不良后果：
   （1）引起身体的外表变化，俗称“职业特征”，如拳击手指垫、小提琴手的颈部胼胝等
   （2）降低身体对一般疾病的抵抗能力
   （3）引起职业性疾患——职业病
化学因素
   ①有毒物质，如铅、汞、氯、苯、有机磷农药等
   ②生产性粉尘，如矽尘、煤尘、石棉尘、有机粉尘等
生物因素
   生产原料和作业环境中存在的病原微生物和寄生虫，如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传染性病源体，煤矿井下钩虫等
生产工艺过程中产生的有害因素

物理因素
   ①异常气象条件，如高温、低温、高湿等
   ②异常气压，如高气压、低气压
   ③噪声、振动
   ④非电离辐射，如可见光、射频辐射、紫外线、红外线等
   ⑤电离辐射，如X射线、γ射线等
劳动组织和制度不合理，如劳动时间过长，脑力劳动与体力劳动比例不当，工间休息不合理等
劳动强度过大、生产定额不当、工作紧张过度
安排的作业与劳动者生理状况不适应
劳动时个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等
长时间处于不良体位、使用不合理的工具等
精神紧张和心理压力大
劳动过程中的有害因素

生产环境中的有害因素

自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射
厂房建筑或布局不合理，如将有毒与无毒的工段安排在同一车间里
不合理生产过程所引起的环境污染，如氯碱厂氯气泄漏，化肥厂氨气泄漏等
实际上，在生产场所中常常同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用
    职业性病损是指职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括工伤和职业性疾患，会造成轻微的健康影响到严重的损害，甚至导致伤残或死亡。
    职业性疾患包括职业病和工作有关疾病两大类。

职业性病损
工伤
职业性疾患
职业病
工作有关疾病

职业性病损

工伤

指劳动者在从事职业活动或者与职业活动有关的活动时所遭受的不良因素的伤害和职业病伤害
工伤的发生常与劳动组织、机器构造和防护是否完善有关，还与个人心理状态、生活方式等因素有关，必须加以积极预防
广义：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力的一类疾病
狭义：指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。
狭义职业病，也称法定职业病。凡属于法定职业病的患者，在治疗和休息期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，均应按照劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。
  职业病

法定职业病的必备条件

4
2
3
1

患病的主体是企业、事业单位、个体经济组织中的劳动者

必须是因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、因素等职业病危害因素引起的

必须是在从事职业活动的过程中产生的

必须是国家公布的职业病目录所列的职业病
虽患有职业病目录中的疾病，如白血病、肺癌等，但不是在职业活动中引起的，也不属于法定职业病范畴
法定职业病种类修订情况

1
2
3
4
1957年
规定14种法定职业病
1987年
修订为9类99种
2002年
修订为10类115种
2013年
修订为10类132种
今后还将调整……
  1.职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病
  2.职业性皮肤病
  3.职业性眼病
  4.职业性耳鼻喉口腔疾病
  5.职业性化学中毒
  6.物理因素所致职业病
  7.职业性放射性疾病
  8.职业性传染病
  9.职业性肿瘤
10.其他职业病
工作有关疾病

职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接病因
职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情
通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解
常见的工作有关疾病有矿工的消化性溃疡，建筑工的肌肉骨骼疾病，如腰背痛等
职业特征指疾病作用轻微的职业性有害因素，有时虽不至于引起病理性损害，但可产生体表的某些改变，如胼胝、皮肤色素增加等。这些改变仍在生理范围之内，可视为机体的一种代偿或适应性变化
职业禁忌指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重

职业性有害因素
作用条件
个体特征
遗传因素
年龄和性别
个体健康状况
生活方式
接触机会
接触方式
接触时间
接触强度
有害因素性质
有害因素强度
职业性有害因素的致病模式

备注：接触机会，如在生产工艺过程中，经常接触某些有毒有害因素
接触方式，经呼吸道、皮肤或其他途径可进入人体或由于意外事故造成病伤
接触时间，每天或一生中累计接触的总时间
接触强度，指接触浓度或水平
改善作业条件，控制接触水平，降低进入机体的实际接受量，是预防职业性病损的根本措施。
遗传因素，如患有某些遗传性疾病或存在遗传缺陷（变异）的人，容易受到某些有害因素的作用
年龄和性别差异，如未成年、老年工人对某些有害因素作用的易感性
营养不良，如膳食结构不合理，可致机体抵抗力降低
其他疾病，如肝病影响机体对毒物的解毒功能
文化水平和生活方式，如吸烟、酗酒、缺乏体育锻炼等，均能增加职业性有害因素的致病机会和程度

有害因素本身的理化性质和作用部位决定了其毒作用的大小。
粉尘浓度越大对呼吸系统的致病作用越强，苯的毒性强于甲苯和二甲苯，CS2具有脂溶性，对 神经组织影响明显。
  职业性有害因素的性质

在不影响产品质量前提下尽量用低毒物质代替高毒物质，用危害小的物质代替危害大的物质，并尽可能降低职业性有害因素的强度。
接触机会，如在生产工艺过程中，经常接触某些有毒有害因素
接触方式，经呼吸道、皮肤或其他途径可进入人体或由于意外事故造成病伤
接触时间，每天或一生中累计接触的总时间
接触强度，指接触浓度或水平

改善作业条件，控制接触水平，降低进入机体的实际接受量，是预防职业性病损的根本措施。
作用条件

遗传因素，如患有某些遗传性疾病或存在遗传缺陷（变异）的人，容易受到某些有害因素的作用
年龄和性别差异，如未成年、老年工人对某些有害因素作用的易感性
营养不良，如膳食结构不合理，可致机体抵抗力降低
其他疾病，如肝病影响机体对毒物的解毒功能
文化水平和生活方式，如吸烟、酗酒、缺乏体育锻炼等，均能增加职业性有害因素的致病机会和程度
个体因素

就业前或已接触人群中及时鉴别易感者，使其尽量避免或脱离职业性有害因素，对其加强医学监护，是职业病预防工作的一个重要环节。

治疗越早
效果越好

治疗个体无助于控制人群发病

病因明确

接触同一因素的人群中有一定的发病率

剂量-效应关系

职业病的特点

职业有害因素的控制和职业性病损的预防是职业卫生工作的重点和核心。 
三级预防是对疾病发生的各个环节全方位地采取措施并有效预防疾病的体系。
职业卫生工作的三级预防原则

预防的原则	内容	预防对象
第一级
第二级
第三级	特异性致病因素的作用
疾病的早期
疾病的晚期（治疗、康复）	职业人群
职业危害接触人群
职业病人
表1 三级预防的内容和对象

开始
结束
疾病的自然史
发病前期
（功能代偿期）
增进健康
社会卫生教育
保护环境
合理营养
良好的生活方式
卫生设备
体育锻炼
心理卫生
特殊防护
预防接种
消除病因
减少危险因素
保护高发人群
提高免疫功能
发病期
（症状与体征）
发病后期
（治疗后）
第一级预防

第二级预防
早期发现
定期体检
自我检查
及时治疗
早期用药
合理用药
防止带菌
防止慢性病
心理治疗

第三级预防

防止伤残
防复发、转移
力求病而不残
力求残而不废
争取早日出院
功能性恢复
调整性恢复
心理健康
家庭护理
社会服务
社会教育
保护病残
图1  三级预防的原则及内容

职业性有害因素与职业病
职业中毒及其防治
职业健康检查

生产性毒物的基本概念
危险化学品
剧毒化学品
易制爆化学品
生产性毒物
具有毒害、腐蚀、爆炸、燃烧、助燃等性质，对人体、设施、环境具有危害的剧毒化学品和其他化学品，一般以《危险货物分类和品名编号》（GB6944-2012）对其加以细化分类和定义。
具有剧烈急性毒性危害的化学品，包括人工合成的化学品及其混合物和天然毒素，还包括具有急性毒性易造成公共安全危害的化学品，主要是《剧毒化学品目录》所指化学品。
可以作为原料或辅料用于制造爆炸品的化学品，主要包括氧化性物质、可燃性物质、还原性物质等，主要受公安部《易制爆危险化学品名录》的约束。
在生产过程中，能与机体组织发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能，引起机体暂时的或长期病理状态的物质。

备注：毒物具有以下基本特征：①对机体有不同水平的有害性，但具备有害性特征的物质并不一定就是毒物，如单纯性粉尘。②经过毒理学研究之后确定的。③必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作用。具备上述三点才能称之为毒物。
讨论：读物具备的条件？如何把粉尘从毒物中排除掉？
在生产环境中，由生产性毒物引起的作业人员中毒称为职业中毒。
在生产环境中，由生产性毒物引起的作业人员中毒称为职业中毒。
职业中毒按毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可分为急性、慢性和亚急性中毒等表现形式。
急性职业中毒是指工人在生产作业过程中因一次或短时间内（几分钟至数小时）大量接触工业毒物引起的中毒称为急性职业中毒。
慢性职业中毒指毒物少量长期进入人体而引起的中毒，有缓发迟发的特点。

职业中毒及其表现形式
备注：慢性中毒毒物：如铅、锰、镉等金属毒物；
急性毒物：氯气、二氧化硫、二氧化氮、苯等；
急性中毒但蓄积不明显：氰化氢、一氧化碳、硫化氢、二氧化碳等
亚临床状态：毒物吸收

毒性指标

绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100) ，指引起全组染毒动物全部(100％)死亡的最低剂量或浓度。
半数致死剂量或浓度(LD50或LC50) ，指引起全组染毒动物半数(50％)死亡所需剂量或浓度。

最大无作用剂量（NOEL），指在一定时间内，一种化学物按一定方式或途径与机体接触，用最灵敏的检测方法和观测指标，未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量。

人体每日容许摄入量（ADI），人类终生每日摄入（随同食物、饮水）某种化学物但不会引起任何损害作用的剂量，单位mg/(kg·d)。

最高容许浓度（MAC），某种化学物可以在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的浓度，单位mg/m3。
备注：给予机体的化学物的数量或与机体接触的数量称为剂量，其单位一般为mg/kg.BW

时间加权平均浓度阈限值（ TLV-TWA）
8h工作日或40h工作周的时间加权平均浓度

暴露时间≤15min
次数≤4次/天
间隔时间 ≥60min
任何暴露时间均不应超过的浓度
短期接触限值（ TLV-STEL）
极限阈限值（ TLV-Ceiling ）

中毒阈剂量（toxic threshold level），指在一定时间内，某种化学物按一定方式或途径与机体接触，能使某项观察指标出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量或浓度，亦称为最小有作用剂量。

备注：时间加权平均浓度阈限值（ Threshold Limit Value-Time Weight Average）：8h工作日或40h工作周的时间加权平均浓度
短期接触限值（ Threshold Limit Value-Short Term Exposure Limit）：暴露时间≤15min，次数≤4次/天，间隔时间 ≥60min
极限阈限值（ TLV-Ceiling ）：任何暴露时间均不应超过的浓度
表2  化学物质的急性毒性分级
毒性
分级	大鼠经口LD50/（mg/kg）	兔经皮时LD50
/（mg/kg）	对人的可能致死量	对人的可能致死量
毒性
分级	大鼠经口LD50/（mg/kg）	兔经皮时LD50
/（mg/kg）	相对量/（g/kg）	总量/g（按60kg体重计）
剧毒	1或＜1	5或＜5	＜0.05	0.1
高毒	1～50	5～43	0.05～0.5	3
中等毒	50～500	43～340	0.5～5	30
低毒	500～5000	340～2810	5～15	250
微毒	5000～15000	2810～22590	＞15	＞1000

生产性毒物的存在形式及分类
气体。如氯化氢、氰化氢、二氧化硫、氯气等。
蒸气。如喷漆作业中的苯、丙酮、醋酸酯类等的蒸气。
粉尘。固体物质经机械粉碎或碾磨时可产生粉尘，
烟。悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝或氧化而形成烟。
雾。悬浮于空气中的液体微粒，如电镀时的铬酸雾。金属酸洗时的硫酸雾。
飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气溶胶。

生产性毒物的存在形式
副产品
或废弃物
中间体
反应产物
成品
原料
夹杂物
辅助材料

生产性毒物按用途分类
备注：原料。例如制造氯乙烯所用的乙烯和氯，制造颜料、蓄电池用的铅，制造染料的苯胺，有机合成的单体氯乙烯、丙烯腈；
中间产品。例如：制造苯胺时，硝基苯是中间体，生产农药所用的光气等生产农药所用的光气等。
辅助材料。如生产乙醛时用汞作催化剂，制药行业用作萃取剂的苯、乙醚，生产聚乙烯用做催化剂的氯化汞，橡胶行业用做溶剂的苯、汽油等。
成品。如农药厂生产的对硫磷、乐果，焦化厂产出的苯，化肥厂产出的氨等。
副产品或废弃物。如炼焦时产生的煤焦油，含碳物质燃烧时产生的一氧化碳，冶炼中产生的二氧化硫。
夹杂物。如某些金属、酸中夹杂的砷。
反应产物。如四氯化碳灭火时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触氧化生成光气。 
脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性一般也增大（只适合于庚烷以下）
不饱和碳氢化合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔>乙烯>乙烷
碳链上的氢原子被卤素原子取代，毒性增大，如氟化烯类、氯化烯类的毒性大于相应的烯烃类
芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若被氯原子、甲基或乙基所取代，其毒性相应减弱；被氨基或硝基取代，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用
芳香族苯环上，三种异构体的毒性依次为：对位>间位>邻位

生产性毒物按化学结构分类
刺激性气体：对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害气体的统称，是生产中最常见的有害气体，有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等 
窒息性气体：又可分为单纯窒息性气体，如氮、氢、氩等；化学窒息性气体，影响血液对氧的输送或阻碍组织对氧的利用，如氰化物、硫化氢等
麻醉性毒物：大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉样毒性作用，如苯、汽油、丙酮、氯仿等

生产性毒物按生物作用性质分类
溶血性毒物：进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，因溶血可造成对肾脏的损害，有砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等。
致敏性毒物：化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。有金属化合物，如铂盐、镍盐等；异氰酸酯，如甲苯二异氰酸酯；有机磷杀虫剂，如对硫磷、敌百虫等。

生产性毒物侵入人体的途径
原料的开采与提炼
材料的搬运与贮藏
材料加工及准备
加料与出料
成品处理与包装
辅助操作，如采样、检修设备
生产中使用，如农业生产中喷洒杀虫剂

职业接触机会

生产性毒物进入人体的途径
工业生产中毒物进入体内的最重要途径
凡是以气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式存在的毒物均可经呼吸道进入体内
吸收途径：通气——鼻、咽、喉、气管、支气管、各级小支气管、终末细支气管；换气——呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡
毒物经呼吸道吸收受接触毒物的量、血/气分配系数、水溶性

呼吸道
备注：气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于人体肺泡总面积大（70m2），空气在肺泡内流速慢（接触时间长），血流丰富而肺泡壁薄（仅有两层细胞厚约10μ），这些都极有利于吸收。而且肺泡上皮与身体其它生物膜不同，它对脂溶性分子、非脂溶性分子及离子都具有高度通透性。所以，呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。进入呼吸道的毒物，如气体、蒸气、气溶胶等，通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生得快。不经肝脏解毒。大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。
气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响：
1、接触毒物的量（水平），即毒物在空气中的浓度高，则进入体内的速度快，进入的量也大。
2、血/气分配系数（blood / air partition coefficient）不同的毒物，其进入体内的情况有差别。
3、水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易到达肺泡（如氨）。水溶性较差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道肺泡则能吸收一部分（如氮氧化物、光气COCl2）。
4、劳动强度、气象条件等因素可影响毒物在呼吸道中的吸收。
吸收途径：通过表皮屏障到达真皮而进入血循环；通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障到达真皮
毒物经皮肤吸收受毒物的脂/水分配系数，毒物的浓度和粘稠度，皮肤的接触部位、面积，环境温度、湿度

皮肤
备注：某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮屏障到达真皮，进入血循环；另一种通过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊分布广泛，但总截面积仅占表皮面积的0.1%~1.0%左右，实际意义不大。毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循环。 
毒物可经整个消化系统的粘膜层吸收。
在工业生产中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道。
进入呼吸道的难溶性毒物被清除排向咽部后可进入消化道。

消化道
备注：生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰化物，在口腔内即可经粘膜吸收。 
 
生产性毒物在体内的过程及危害
生物转运分为被动转运（简单扩散和滤过）和特殊转运（主动转运、载体扩散、胞饮、吞噬）两个过程。
  生产性毒物在体内的过程

生产性毒物
生物转运
生物转化

吸收
分布
排泄
尿
胆汁
呼出气
汗液
唾液
乳汁
呼吸道
皮肤
消化道
毒物
气体、蒸气、烟、尘、雾
气体、易挥发毒物以原形经呼吸道排出
人体
解毒：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低
少部分代谢产物的毒性大于母体

备注：（一）分布。毒物在吸收后，随血循环（部分随淋巴）分布到全身，当在作用点达到一定浓度时，就可发生中毒。毒物在全身的分布的情况在很大程度上决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲和力。有的通过细胞膜的能力强，分布可能相对均匀，有的通过能力差，分布则有局限性。开始毒物往往定位于血液充足或易透过其膜的组织或器官，以后缓慢地重新分布于血循环较差的部位，如铅吸收进入血流很快在血浆及红细胞之间取得平衡。
（二）生物转化。毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称为毒物的生物转化（biotransformation）。其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用于）。大多数有机毒物在体内的代谢转化反应可归结为氧化、还原、水解及结合。
（三）排出。其中肾脏是最主要的一个途径，但是其它途径对排出一些特殊的化合物也是非常重要的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出DDT和铅、锰等金属，机体各种分泌腺似乎都能排泄毒物。
1、经肾排出  包括三种过程：肾小球过滤，肾小管扩散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄毒物较有意义。肾小球滤液中毒物的浓度大致等于血浆中游离毒物的浓度。一旦滤出后，毒物可能随尿排泄，也可能经肾小管细胞被动重吸收。这种重吸收是一种简单的扩散，所以，脂/水分配系数较大的物质都有易于重吸收；而极性化合物及离子则难于重吸收，于是随尿排出。
2、经消化道排出。毒物及其化谢产物主要以主动运输方式从肝脏排入胆囊，简单扩散虽有可能，但不重要，因为脂溶性足以扩散，通过细胞进入胆汁的毒物很可能在肠道重吸收，而形成肠肝循环（enterohepatic circulation），因此随胆汁有效地排出的物质是高度极化的物质，与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即使分子量大于300也能排出，且其浓度可高于血浆中的浓度，铅、锰、镉、砷等均主要从肝脏排至胆汁而随粪便排泄。铅可逆浓度梯度运输，当胆汁/血浆的铅浓度比达150/50时，仍可排出，故认为金属也是以主动运输从肝胆排出的。 
3、经呼吸道排出。气体及挥发性毒物可经肺排出，如一氧化碳、苯等。经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能由肺排出。排出的方式是简单扩散，排出的速度与吸收速度成反比，故血/气分配系数小的毒物排出较快。血浆与肺泡气之间的浓度梯度有重要意义。因此，发生有毒气体或挥发性毒物急性中毒后，应立即将患者转移至新鲜空气中，不仅能停止继续吸收毒物，而且可促使它从肺排出。 
4、其它排出途径。有的毒物可以简单扩散方式经乳腺排入乳汁，有的经唾液腺及汗腺排出，但其量甚微。头发和指甲并不是排泄器官，但有些毒物如砷、汞、铅、锰等，可聚集于此。毒物经以上各途径排出后，除已产生的损害外，即不能继续发挥毒作用。在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉与汞引起肾近曲小管损害，砷从汗腺排出引起皮炎，汞随唾液排出引起口腔炎等。经不同途径排出的毒物或其代谢产物常可以间接衡量体内吸收或负荷情况。 
（四）蓄积。毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积（accumulation）。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒。如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称毒物的“储存库”（storage depot）,如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故认为贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但在血浆中毒物浓度降低时，贮存库缓慢释放出毒物，这又使其成为体内毒物的来源，是构成慢性中毒发生的一个条件。

生产性毒物对机体毒性作用机制
直接损害作用：有些化学物对接触部位的皮肤、粘膜、组织细胞产生直接的损害作用，但此作用常因化学物的理化性质不同而异。 
对免疫功能的影响：包括免疫抑制和免疫增强两个方面。化学物直接作用免疫器官和免疫细胞，引起免疫抑制作用。如某些大气污染物（臭氧、二氧化氮、光化学烟雾、生产性粉尘等）能降低肺巨噬细胞的吞噬力，使肺部防御能力受损，导致机体对病原微生物的清除力降低。或化学物与体内大分子结合，产生变态反应。

生物化学作用
1）进入体内的某些化学物或其代谢物，对酶活性的抑制作用是常见的主要中毒机制之一。化学物对酶的抑制方式有：①与酶分子中的金属或活性基团反应；②与酶的激动剂结合；③与辅酶的作用。
2）自由基与脂质过氧化可能是许多化学物引起生物膜受损或细胞坏死的原因，也是致癌的机制之一。

备注：三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle）是需氧生物体内普遍存在的代谢途径，因为在这个循环中几个主要的中间代谢物是含有三个羧基的柠檬酸，所以叫做三羧酸循环，又称为柠檬酸循环。三羧酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸）的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。 
赵升皓等研究发现,广泛存在于生物体内的钙调素(CaM)与Ca名+的结合并非专一,许多二价与三价的金属(包括Pb.’、Cd,‘、Hg名‘等),凡离子半径与Ca.+相似的均可取代CaZ+,而与CaM结合产生效应c1。
钙调蛋白是一种钙结合蛋白，存在于几乎所有的真核细胞中。它的作用是对任何微量的钙都能敏感地捕获。钙调蛋白只有在与Ca2+结合后才有活性。因此，激素可以通过影响细胞内Ca2+浓度变化来调控钙调蛋白的活性。活性Ca2+·CaM复合物可以通过与靶酶作用方式调控代谢过程。即Ca2+·CaM复合物与靶酶，如磷酸二酯酶、蛋白激酶等作用，使靶酶构象发生变化（Ca2+作用结果）而活化，从而对代谢过程起调控作用。 　　与钙结合后，CaM发生构型上的变化，成为一些酶的激活物。再与酶结合时，又引起酶的构型变化，使由非活性态转为活性态，CaM-Ca2+成了这些酶作用时必不可缺的成分。CaM参与的生化反应很多，涉及不少关键性的酶，如：控制信息传递中，第二信使cAMP合成与分解的腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶；在糖原合成与分解中能提供和储存能量的磷酸化酶激酶和糖原合酶激酶，与蛋白质磷酸化及脱磷酸化有关蛋白激酶和蛋白磷酸解酶，能调节细胞内钙离子浓度，起着钙泵作用的Ca2+-ATPase，还有与平滑肌收缩有关的肌球蛋白轻链激酶等。CaM是由148个氨基酸组成的单链蛋白质，有四个Ca2+结合区，缺乏种属和组织特异性。不同来源，包括动物、植物以及低级真核生物所得到的CaM的氨基酸组成及排列基本相同。另外肽链中没有Cys和Pro-OH，因此在结构上有极大的灵活性。
3）化学物或其活性代谢物可与机体的重要生物大分子（核酸、蛋白质、酶、脂类）进行共价结合，从而改变生物大分子的结构和生物学功能，引起一系列生理病理改变。
4）Ca2+是体液的重要组成成分，作为第二信使调节细胞的功能。毒物影响Ca2+浓度的稳态。

影响化学物毒性作用的因素
 毒物的特性：毒物以粉尘、烟尘、雾、蒸气或气体的形态散布于车间空气中，主要经呼吸道和皮肤进入体内。其危害程度与毒物的化学结构、理化性质、纯度等因素有关。 
毒物作用条件
（1）剂量、浓度和接触时间：接触限值 
（2）毒物的联合作用：相加、拮抗、协同 
（3）生产环境和劳动强度

个体因素：人体对有害因素的防御能力是多方面的。人体对进入的毒物，通过解毒和排毒过程，以消除其毒作用。有些毒物可被体内的酶转化，经过水解、氧化、还原和结合等方式，大多成为低毒或无毒物而排泄。也有些先经过转化使其毒性增加，然后再继续解毒而排出，主要在肝脏内进行。
 社会、心理、经济因素：国民生产总值、财富分配、文化教育水平、生态环境、劳动立法、医疗卫生制度，都可影响职业人群的健康。

神经系统
（1）中毒性脑病：恶心、视力模糊、抽搐、狂躁等
（2）多发性神经炎：四肢疼痛、肢端麻木、瘫痪等
（3）神经衰弱综合征：头昏、乏力、睡眠障碍等
 呼吸系统：喉痉挛、声门水肿、肺水肿、窒息等
血液系统
（1）造血功能的损伤：白细胞、血小板减少、贫血 
（2）血红蛋白变性：缺氧、紫绀 
（3）溶血性贫血：面色苍白、黄疸等

职业中毒的主要表现
备注：江苏大学安全工程技术中心
备注：呼吸系统
一次大量吸入某些气体如氨、氯、二氧化硫等急性中毒时可引起喉痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿，病情严重时可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。有些高浓度刺激性气体，如氯气等，使鼻粘膜内三叉神经末梢受到刺激，引起极快的反射性呼吸抑制；麻醉性毒物及有机磷农药等可直接抑制呼吸中枢；有机磷农药还可抑制神经肌肉接头，呼吸肌瘫痪，呼吸抑制，造成窒息。

消化系统：口腔病变、胃肠病变和肝损伤 
循环系统：直接损害心肌，心室颤动、急性肺源性心脏病等
生殖系统：对生殖器官的损害和内分泌系统的改变
泌尿系统：急性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害等 
皮肤：灼伤、皮炎、溃疡、皲裂、肿瘤、黑变等
其他：角膜、结膜刺激性炎症；角膜、结膜坏死、糜烂；白内障；视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等；骨骼改变等。
 
职业中毒的治疗和预防

职业史：包括工种、接触职业有害因素的机会和接触程度、环境条件资料。 
体格检查：根据职业因素所致疾病的特点，如职业史比较明确，接触的有毒有害物质明确，选择某些项目重点检查。
实验室检查：有些职业中毒的临床表现不明显，需依靠实验室检查，主要有：测定生物材料中的有害物质，以检测身体吸收量，如尿、头发、指甲等中的重金属；测定排出代谢物的量，如吸收苯系物后，可分别测定尿中酚、马尿酸或甲基马尿酸；测定机体受职业危害因素作用后的生物学或细胞形态的改变，如对接触苯者检查血常规，必要时检查骨髓像等。
职业中毒的诊断

现场急救：立即脱离中毒现场，保持呼吸道通畅，彻底冲洗，及时复苏急救 
阻止毒物继续吸收：吸氧、引吐、洗胃、导泻 
特效解毒药的应用：二巯基丙醇、美蓝、阿托品等 
对症治疗：缓解毒物引起的症状，促使机体功能恢复 
职业中毒的治疗

用无毒、低毒的物质代替有毒、高毒物质
生产装置密闭化、管道化，生产过程机械化、自动化，使操作人员不接触或少接触有毒物质
工艺、建筑和生产工序的布局 
受条件限制，仍存在有毒物质逸散且自然通风不能满足要求时，应设置必要的机械通风、净化装置，使工作场所有毒物质浓度控制到职业卫生标准接触限值以下
个体防护 ：防护服装、防护面具、个人卫生设施
安全卫生管理：宣传教育、提高认识、执行相关法规 
职业卫生服务：监测作业场所毒物浓度，定期体检 
职业中毒的预防
相应法律法规
保管的安全注意
应急措施
废弃的安全注意
可能产生的危害
使用的安全注意
物质
1
物质特性
2
3
4
5
安全的防护
7
8
9
6

生产性毒物的管理

过氧化氢的MSDS

职业性有害因素与职业病
职业中毒及其防治
职业健康检查

制定落实计划，保证专项经费；
组织健康检查，承担检查费用；
选择资质机构，确保身份真实；
避免禁忌作业，保护特殊人员；
告之检查结果，建议病情诊断；
完善防护设施，配备防护用品；
发现新病疑病，及时报告政府；
建立监护档案；无偿提供签章；
妥善安置病人，依法移交档案。
用人单位职业健康的主体责任

职业危害防治责任制、职业危害告知制度、职业危害申报制度、职业健康宣传教育培训制度、职业危害防护设施维护检修制度、从业人员防护用品管理制度、职业危害日常监测管理制度、从业人员职业健康监护档案管理制度、岗位职业健康操作规程、法律法规规定的其他制度。
              ——参见《江苏省工业企业职业健康管理制度及操作规程编制要点和范例》（苏安监〔2011〕152号）    
企业职业健康管理制度

用人单位职业病危害防治八条规定

《职业病防治法》首颁实施2002.5.1

《职业健康监护管理办法》配套实施2002.5.1

《职业病防治法》修正案实施2011.12.31

《用人单位职业健康监护监督管理办法》施行2012.6.1

《职业健康检查管理办法》修订版实施2015.5.1

《职业健康检查管理办法》修订背景情况
备注：　　根据2001年公布的《职业病防治法》，原卫生部于2002年制定发布了《职业健康监护管理办法》，其对加强职业健康监护、规范职业健康检查发挥了重要的作用。根据职业病防治工作需要，国家卫生计生委按照《职业病防治法》和承担的职责任务，将《职业健康监护管理办法》修订为《职业健康检查管理办法》（以下简称《办法》）。为做好《办法》的修订工作，国家卫生计生委多次组织专家进行研讨论证，在广泛征求各部门及各地意见的基础上，通过国务院法制办网站公开向社会征求意见，并进行了实地调研。根据各方面的意见进行修改完善，经国家卫生计生委委主任会议审议通过后，《办法》于2015年3月26日公布，自2015年5月1日起实施。

签订协议

单位统一组织

劳动者持单位介绍信

职业健康
检查
职业健康检查费用由用人单位承担

职业健康检查如何进行
备注：　　医疗卫生机构开展职业健康检查应当与用人单位签订委托协议书，由用人单位统一组织劳动者进行职业健康检查；也可以由劳动者持单位介绍信进行职业健康检查。
　　职业健康检查费用由用人单位承担。

职业健康检查

上岗前

在岗时

离岗时

应急
掌握劳动者的健康状况，发现职业禁忌
职业健康检查的种类及目的

及时发现劳动者的健康损害
了解劳动者离开工作岗位时的健康状况，以便分清健康损害的责任
了解、确定职业病事故对作业人员的健康是否遭受损害
备注：　　职业健康检查是指医疗卫生机构按照国家有关规定，对从事接触职业病危害作业的劳动者进行的上岗前、在岗期间、离岗时的健康检查。上岗前职业健康检查的目的在于掌握劳动者的健康状况，发现职业禁忌；在岗期间的职业健康检查目的在于及时发现劳动者的健康损害；离岗时的职业健康检查是为了解劳动者离开工作岗位时的健康状况，以便分清健康损害的责任。
职业健康检查项目

检查内容包括：接害工人的一般自然情况、职业接触史、体检周期、上岗前和在岗期间检查项目、职业禁忌症等。
体检项目执行卫生部《职业健康监护技术规范》（GBZ 188-2014）、《放射工作人员职业健康监护技术规范》（GBZ 235-2011）中的规定。
职业健康检查六类：接触粉尘类、接触化学因素类、接触物理因素类、接触生物因素类、接触放射因素类、特殊作业 
职业健康检查周期

有毒物质中除二氧化硫、羰基镍为2年1次外，其他有毒物质为每年1次。
无机粉尘中矽尘、石棉尘每年1次；煤尘、炭黑尘、石墨尘、滑石尘、云母尘、水泥生、陶土尘、铸尘、铝尘、焊尘每2年1次；其他粉尘每3～5年1次；有机粉尘每3～5年1次。
联苯胺所致膀胱癌，接触后6年起：联苯胺＞5％每年1次，＜5%每3年1次。
职业健康检查周期

高温、噪声、高气压、局部振动、紫外线（电光性眼炎）、外照射、内照射、生物因素（炭疽杆菌、森林脑炎病毒、布氏杆菌）、可能致煤矿井下工人滑囊炎的作业、致职业性皮肤病化学物质、致化学性眼灼伤的化学物质、化学物理因素（职业性白内障）、铬及其化合物质（铬鼻病）、致哮喘物质、致牙酸蚀病的酸物和酸酐、机动车驾驶作业每年1次。
微波、视屏作业、电工作业、高处作业每2年1次。
压力容器操作每3年1次。

职业健康检查机构

劳动者个人职业健康检查报告
用人单位职业健康检查总结报告

用人单位

劳动者个人职业健康检查结果
职业健康检查机构的建议

劳动者

有权利得到书面如实的告知
职业健康检查结果处理

备注：　　职业健康检查机构应当在职业健康检查结束之日起30个工作日内将职业健康检查结果，包括劳动者个人职业健康检查报告和用人单位职业健康检查总结报告，书面告知用人单位，由用人单位将劳动者个人职业健康检查结果及职业健康检查机构的建议等书面形式如实告知劳动者。 
职业健康检查档案管理

个人档案
劳动者的职业史、既往史和职业病危害接触史
职业健康检查结果及处理情况
职业病诊疗等有关个人健康资料 
职业健康检查档案管理

用人单位档案
职业卫生管理组织机构及职责
健康监护制度及计划
历年健康检查的文书、委托协议书、检查机构的总结报告和评价报告
危害因素监测结果
诊断证明、报告卡
处理和安置记录
卫生行政部门要求的其他资料 
谢谢聆听！
Thanks for listening！
The End

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