三、窒息的诊断

　　（一）病因诊断

　　窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判断：

　　1．接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。

　　2．发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。

　　3．接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。

　　（二）诊断标准

　以急性CO中毒为例，其诊断及分级标准如下：

　　1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。

　　2．轻度中毒 具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。

　　3．中度中毒 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。

　　4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。

　　5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。

　　四、窒息的预防控制

　　窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程，家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防护面具；劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此，预防窒息的重点在于：

　　（一）严格管理制度，预防窒息事故

　　1.定期进行设备的检修，防止泄漏。

　　2．窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。

　　3．严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。

　　4．普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。

　　5．进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和对氨基苯丙酮（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。

　　（二）窒息的现场急救

　　窒息抢救，关键在及时，要重在现场。

　　1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。

　　2.观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。

　　3.窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。

　　（三）控制并发症

　　1.预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。

　　2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。

　　3.氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法，或4-DMAP与PAPP治疗。

　　4.对角膜溃疡等进行对症处理。