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消防职业危害

		点击数：	更新时间： 2021年10月28日
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消防专业选修课程 
防护与洗消
第二讲　消防职业危害
第一节　概 述 
第二节　有毒物质进入人体的途径
第三节　职业中毒的临床表现及诊断 
第四节    职业中毒的处理 
我国首次设立消防员职业健康标准 
据统计，1996年至2005年10年间，全国消防员牺牲131人，伤残1610人；而2007年至2009年仅3年间，全国就有153名消防员牺牲，500余人伤残。

消防员患呼吸系统疾病、运动系统损伤和神经系统损害的情况较多，平时大强度的训练也使得部分消防员留下腰椎间盘突出、风湿等关节病。

以重庆市为例，近几年消防员在完成任务中，平均每年有30名消防员牺牲，近300名消防员受伤、致残。2008年至今，全市消防部队已累计接处警71158起，出动警力624892人次。其中，火灾扑救21619起、抢险救灾10491起、社会救助39048起。尤其在2003年“12.23”重庆开县井喷、2004年“4.16”天源化工厂氯气泄露、2008年“5.12”汶川地震等重特大灾害事故中，重庆消防总队广大官兵奋勇参战，部分官兵的身体和心理健康不同程度受到硫化氢、氯气、一氧化碳等毒害气体侵害和损伤。据不完全统计，造成轻度中毒343人，占参战官兵26%；重度中毒34人，占参战官兵3.8%；近6成的消防官兵心理健康受到影响。

健康标准将分“三步走”，以加强和提高对消防员健康的保障。
第一步是在选拔上更加体现职业化、人性化，将考核体格、心理、体能三大项近40个小项，相比以往增加了呼吸面罩吻合试验等内容，目的是让入选者更加具备消防作业的条件；
第二步是对消防员进行科学的训练、培训和教育，以提高消防员面临各种危险时的防范意识和防护水平；
第三步是进行健康监护和促进，建立救援结束后一系列治疗、心理疏导的机制，促进消防员身心健康及恢复。 
健康标准对消防员的体格标准，健康检查的种类、指标和方法，防护装备的配备、管理和使用，医疗卫生服务内容、环境及设施，各种职业伤害和疾病的预防，健康评估的形式和内容等。
标准的实施，将使全国消防员的健康保障上一个大台阶。 
肺活量不低于4250毫升、3000米跑不超过13分30秒、握力不低于50公斤、闭目单脚站立不低于90秒(18-24岁)。
第一节　概述
1.1　基本概念
1.2　工业毒物的分类与毒性指标 
1.3　主要有毒物质及存在状态
1.1　基本概念
职业卫生与职业病
职业卫生（劳动卫生或工业卫生）指根据劳动条件对员工健康的影响，提出改善劳动条件，预防、控制和消除职业病危害措施，已达到防止职业病的目的。
职业病，是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。
职业病危害，指对从事职业活动的员工可能导致职业病的各种危害。
职业病危害因素，指职业活动中存在的各种有害的化学、物理、生物因素以及在作业过程中产生的其他能导致职业病的有害因素。
1.1　基本概念（续1）
工业毒物与职业中毒
一般来说，凡作用于人体并产生有害作用的物质都叫毒物。
在工业生产过程中所使用或产生的毒物，叫工业毒物。
毒物侵入人体后与人体组织发生化学或物理化学作用，并在一定条件下破坏人体的正常生理机能，引起某些器官和系统发生暂时性或永久性的病变，这种病变叫中毒。
在劳动过程中工业毒物引起的中毒叫职业中毒。
　　毒物的含义是相对的，一方面，物质只有在特定条件下作用于人体才具有毒性；另一方面，任何物质只要具备了一定的条件，也就可能出现毒害作用。至于职业中毒的发生，则与毒物本身的性质，毒物侵入人体的途径及数量，接触时间及身体状况，防护条件等多种因素有关。
　　具体讲某物质是否是毒物，则与它的数量及作用条件有直接关系。这就是说，虽然在体内有潜在性有毒物质存在，但并不意味着发生了中毒。在我们人体内，含有一定数量的铅、汞和DDT，但不能说由于这些物质的存在就判定我们发生了中毒。通常一个物质只有达到中毒剂量时才是毒物。实际上，任何物质当服用达到中毒剂量时，都可成为有毒物质。如氯化钠日常可作为食用，但一次服用200-250g就会致死。
　　另一方面，毒物的作用条件也很重要，当条件改变时，甚至一般非毒物的物质也具有毒性。如氮在911MPa下有显著的麻醉作用。 
1.1　基本概念（续2）
1.2　毒物的分类与毒性指标
按物理形态分类
1.2　工业毒物的分类与毒性指标
按化学类属分类
       （1）无机毒物 。如汞、铬、铍、锰、铅、砷等、氯气、硫化氢、光气等。
	 （2）有机毒物。如苯、四氯化碳、硝基苯、有机磷、有机氯等。

1.2　工业毒物的分类与毒性指标
按毒作用性质分类
（1）刺激性毒物。 
（2）窒息性毒物 
（3）麻醉性毒物 
（4）全身性毒物

（1）刺激性毒物
酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 
成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮。 
成酸氢化物：氟化氢、氯化氢、溴化氢。 
卤族元素：氟、氯、溴、碘。 
无机氯化物：光气、三氯化磷、三氯化硼、三氯化砷等。
卤烃：溴甲烷等。 
酯类：硫酸二甲醋、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 
醚类：氯甲基甲醚。 
醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。 
有机氧化物：环氧氯丙烷。 
成碱氢化物：氨。 
强氧化剂：臭氧。 
金属化合物：氧化镉、羧基镍、硒化氢。
备注：剌激性气体是对眼睛和呼吸道粘膜有剌激性的一类有害气体的统称，是生产中最常见的有害气体。
（2）窒息性毒物
单纯性窒息气体
   某些气体在一般情况下不被看作有毒性,但当其取代空气中的氧,并使氧减少到机体不能耐受的水平时,就能引起伤害,甚至致死。这些气体包括氮、氢、乙炔、甲烷、乙烷、丙烷、丁烷、氦、氖、氩和二氧化碳。
化学性窒息气体
   当这些气体作用于血液时，不妨碍肺的充分通气，但会影响血液对氧的输送；或者血液即使可将氧运输给组织，但由于窒息剂对组织的作用而阻碍组织对氧的利用。在生产中最常见的窒息性气体有：一氧化碳、氰化物和硫化氢等。 
大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉样毒性作用，机体过量摄入（通过呼吸道或皮肤）后，表现为神志恍惚，有时呈兴奋或酒醉感，严重时进入嗜睡状态或昏迷。 
常见的麻醉性毒物有：苯、汽油、丙酮、氯仿等。 
（3）麻醉性毒物
备注：14
（4）全身性性毒物
该类毒物进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，因溶血可造成对肾脏的损害。 
常见的溶血性气体有：砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等。

备注：15
1.2　工业毒物的分类与毒性指标
工业毒物的分类在工业防毒技术中，为使用方便多采用综合性分类，即按毒物的存在形态、作用特点、理化性质等多种因素划分如下。
（1） 金属、类金属毒物  如汞、铬、铍、锰、铅、砷等。
（2） 刺激性或窒息性气体　如氯气、硫化氢、光气等。
（3） 有机溶剂类　如苯、四氯化碳等。
（4） 苯的氨基、硝基化合物类　如硝基苯、氨基苯、三硝基甲苯等。
（5） 农药类毒物　如有机磷、有机氯等。
（6） 高分子化合物类  如塑料、橡胶及树脂类产品等。
1.2　工业毒物的分类与毒性指标（续1）
常用的毒性指标在毒理学研究中，通常是以动物实验外
推应用到人体进行毒性评价，并用以下指标表示毒性程度。
剂量。某种物质引起一定毒作用效应的量叫剂量，
以每单位体重摄入的毒物量来表示（mg／kg）。
浓度。单位体积空气中含有毒物的量叫浓度，常用
mg／L表示。
毒性的
描述方法
比较相同剂量外源化学物引起的毒作用强度 
比较引起相同的毒作用的外源化学物剂量 
毒性参数
毒性上限参数（在急性毒性试验中以死亡为终点的各项毒性参数） 
毒性下限参数（有害作用阈剂量及最大未观察到有害作用剂量） 
1.2　工业毒物的分类与毒性指标
1.致死剂量
绝对致死量或浓度(LD100或LC100)：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度。
最小致死剂量或浓度(MLD，LD01或MLC，LC01)：指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
最大耐受剂量或浓度(MTD，LD0或MTC，LC0)：指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度。
2.阈剂量和最大无作用剂量
阈剂量（threshold dose）指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为最小有作用剂量（minimal effect level,MEL）。
急性阈剂量（acute threshold dose, Limac）为与化学物质一次接触所得。
慢性阈剂量（chronic threshold dose, Limch）则为长期反复多次接触所得。 
2.阈剂量和最大无作用剂量
观察到的损害作用的最低剂量(lowest observed adverse effect level, LOAEL) 
  在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物种、品系的正常(对照)机体是可以区别的。
2.阈剂量和最大无作用剂量
最大无作用剂量（maximal no-effect dose,ED0）

指化学物质在一定时间内，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。 
2.阈剂量和最大无作用剂量
未观察到的损害作用剂量(no observed adverse effect level，NOAEL) 
 
  在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质不引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最高剂量或浓度。
绝对致死浓度（剂量）。使全部实验动物死亡的最低浓度（剂量），记为LC100（LD100）。
50％致死浓度（致死中量）。使半数实验动物死亡的浓度（剂量），记为LC50（LD50）。
最低致死浓度（剂量）， 记为MLC（MLD）。
极限阈值。一个健康成人在一天内能反复经受的毒物浓度的上限，记为TLV。过去常以MAC的值作为最高允许浓度。
1.2　工业毒物的分类与毒性指标（续2）
1.3　主要有毒物质及存在状态
毒物的存在形式
毒物能以多种形式出现，同一化学物质在不同行业或不同环节呈现的形式又各有不同。
主要的存在形式有：原料、中间产品（中间体）、辅助材料、成品、副产品或废弃物、夹杂物。
此外，毒物尚可以分解产物或“反应产物”的形式出现。例如，磷化铝遇湿自然分解产生磷化氢；用四氯化碳灭火器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。  
1.3　主要有毒物质及存在状态（续）
毒物存在形态
毒物可以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在，但就其对人体的危害来说，则以空气污染具有特别重要的意义。
以固体、液体两种形态存在的毒物，如果不挥发，又不经皮肤进入，则问题较小。
气体指常温、常压下呈气态的物质。例如，氯化氢、二氧化硫等。固体升华、液体蒸发或挥发时形成蒸气。 
粉尘、烟及雾统称为气溶胶。能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其粒子直径大小多在0.1～lμm。 
    只要存在有毒物质，就有接触到毒物的机会
第二节　有毒物质进入人体的途径
2.1　有毒物质进入人体的途径 
2.2　有毒物质对人体的危害 
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理 
2.4　影响有毒物质对机体作用的因素
2.1　有毒物质进入人体的途径
有毒物质主
要经呼吸道、皮肤进入人
体；亦可经消化道进入人
体，但实际意义不大。
2.1　有毒物质进入人体的途径（续1）
呼吸道
人体肺泡表面积为90～160 m2，每天吸入空气12 m3，约15 kg。空气在肺泡内流速慢，接触时间长，同时肺泡壁薄、血液丰富，这些都有利于吸收。
进入呼吸道的毒物，通过肺泡直接进入大循环，其毒作用发生快。
气态毒物进入呼吸道的深度与其水溶性有关。水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易到达肺泡（如氨）。水溶性较差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道、肺泡则能吸收一部分（如氮氧化物）。
2.1　有毒物质进入人体的途径（续2）
  那类有毒物质容易被呼吸道吸收？
呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。
气态毒物经呼吸道吸收效果会受到接触毒物的水平影响，即毒物在空气中的浓度高，则进入体内的速度快，进入的量也大。
呈气溶胶状态的毒物，它们在呼吸道滞留的量和受呼吸道清除系统清除的量与粒径大小有密切关系。气溶胶颗粒不能小于1×10-6 cm或大于1×10-4 cm，否则颗粒太小，毒物容易在呼吸道内漂浮而被呼出；颗粒过大，则毒物容易停留在上呼吸道的黏膜表面，难以从肺泡吸收中毒。　　大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。 
2.1　有毒物质进入人体的途径（续3）
皮肤和黏膜
哪些器官或部位容易吸收有毒物质？
主要是通过表皮到达真皮而进入血循环。另外，毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循环。
通过汗腺和毛囊吸收，但其总截面积仅占表皮面积的0.1％～l.0％左右，实际意义不大。
皮肤最易吸收毒物的部位为腋窝、腹股沟、四肢的内侧、颈部和薄嫩而潮湿的皮肤。 
2.1　有毒物质进入人体的途径（续4）
哪类有毒物质容易被皮肤吸收？
正常的皮肤表面有一层类脂质层，对水溶性毒物有很好的防护作用，但对一些脂溶性毒物如苯、芳香族的氨基、硝基化合物、金属的有机化合物（四乙铅）、有机磷化合物、氯仿等，可以穿透该层而到达真皮层致吸收中毒。若皮肤有伤口或在高温、高湿度情况下，可增加毒物的吸收。
个别金属，如汞亦可经皮肤吸收。某些气态毒物（如氰化氢），浓度较高时可经皮肤进入体内。
2.1　有毒物质进入人体的途径（续5）
消化道
个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内，主要是固体、粉末状毒物。
毒物经口腔和食道黏膜吸收很少，但有些毒物如有机磷、氰化物等可迅速由该处吸收而进入血循环。
不可忽略的是，进入呼吸道的难溶性气溶胶被清除后，可经由咽部而进入消化道。
进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉、肝脏再入大循环。 
	毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。
2.2　有毒物质对人体的危害
　　毒品对人体产生的损害主要有急性中毒、慢性中毒、致癌作用、致突变作用和致畸胎作用。 
急性中毒：由于大量毒品短时间侵入人体所造成。大多由于毒品泄漏事故、或无防护进入有毒环境、误服误用毒品引起。发病突然，主要有呕吐、呼吸困难、头晕头痛、昏迷等症状，如抢救不及时极易造成死亡。
慢性中毒：由于少量的毒品持续或经常地侵入人体内逐渐发生。慢性中毒的发生是由于毒物在人体内积蓄的结果。因此，凡有积蓄性的毒品都可能引起慢性中毒，如汞、铅、砷等。由于中毒症状往往在几个月、几年、甚至多年后才出现，而且早期症状往往都是很轻微，故常被忽视而不能及时发觉。因此在预防慢性职业中毒问题更为重要。
2.2　有毒物质对人体的危害（续1）

致癌作用：随着科学技术和工业生产的发展，进入到环境中的致癌物也越来越多。据报导人类的癌80％以上是由于环境因素所引起，目前已知的化学致癌毒品约有1100种之多。
　　这些致癌物质作用于机体的方式有两种:一是直接作用，二是间接作用。多数化学致癌毒品属于间接作用。它们进入人体后，经过一系列代谢，一部分被排出体外，另一部分则变为具有致癌作用的中间产物，与细胞内的大分子（如核糖、核酸、蛋白质等）结合，从而构成致癌物。
2.2　有毒物质对人体的危害（续2）
致突变作用：毒品可导致生物遗传基因的突变，导致长远的遗传影响。突变作用的潜在危害并不一定马上表现出来，有可能在隐性状态经历几代后才出现。突变作用可以发生在生殖细胞，也可以发生在体细胞。生殖细胞发生突变可导致不育，胚胎死亡、流产、出现畸形或引起其它遗传性疾病；体细胞的突变，一般认为就是癌症。最新研究表明，很多致突变物质能引起癌症，同时很多致癌物质又可致突变。 
致畸胎作用：受精卵在发育过程中，主要是在胚胎的器官分化发育的敏感时期，由于接触了某种化学毒品或受物理因素的刺激，影响器官的分化发育，导致形成程度轻重不同的畸形胎儿。  
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理
毒物作用于机体的方式
毒物在未被吸收以前，首先在接触的部位出现作用，由于直接刺激了周围末梢神经感受器，便引起了不同的毒性反应，如毒物刺激了消化道，便引起恶心、呕吐；毒物刺激了眼睛，便引起了流泪；腐蚀性毒物对局部表现刺激及腐蚀现象。 
毒物被吸收后，便对机体的组织或器官产生毒性作用。由于机体的各种组织和细胞，不仅具有形态上的不同，而且其生化过程也各有其特点，这些特点便使毒物对机体的组织或器官发生选择性侵害作用。
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理（续1）
毒物引起机体中毒的机理
（一）缺氧。毒物引起缺氧的原因如下:
破坏了呼吸机能。如抑制或麻痹了呼吸中枢，或由于毒物引起喉头水肿等。
引起血液成分的改变。如发生变性血红蛋白血症以及溶血等。
使机体组织的呼吸抑制。如氰化物、硫化氢中毒等。
引起心血管机能的破坏。如对毛细血管及心肌的影响导致休克等。
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理（续2）
毒物引起机体中毒的机理
（二）对酶的影响。大部分毒物是通过对酶系统的作用而引起中毒的，其作用如下。
破坏酶的蛋白质部分的金属或活性中心，例如氰化物抑制细胞色素氧化酶Fe2+，而一氧化碳抑制细胞色素氧化酶Fe3+，从而破坏酶蛋白质分子中的金属，使细胞发生窒息。
毒物与基质竞争同一种酶而产生抑制作用  例如在三羧酸循环中，由于丙二酸结构与琥珀酸相似，因而可以抑制琥珀酸脱氢酶。
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理（续3）

与酶的激活剂作用　例如氟化物可与Mg2+形成复合物，结果使Mg2+失去激活磷酸葡萄糖变位酶的作用。
去除辅酶　例如铅中毒时，造成烟酸的消耗增多，结果使辅酶I和辅酶Ⅱ均减少，从而抑制了脱氢酶的作用。
与基质直接作用　例如氟乙酸可直接与柠檬酸结合形成氟柠檬酸，从而阻断三羧酸循环的继续进行。
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理（续4）
毒物引起机体中毒的机理
（三）毒物对传导介质的影响
	有的毒物，特别是有机磷化合物，可抑制体内的胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，引起一系列以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后则转为抑制和衰竭。例如四氯化碳中毒时，首先作用于中枢神经系统，使之产生交感神经冲动，引起体内大量释放儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等，这可使内脏血管收缩引起供血不足，中毒数小时后即可出现肝、肾损害。
2.3　有毒物质作用于有机体的方式及中毒机理（续4）
毒物引起机体中毒的机理
（四）毒物通过竞争作用引起中毒。如一氧化碳与氧对血红蛋白来说有其共性，因此，一氧化碳可与氧竞争血红蛋白，而形成碳氧血红蛋白，破坏了正常的输氧功能。
（五）毒物可通过破坏核糖核酸的代谢，而引起机体中毒，如芥子气即是如此。
2.4　影响有毒物质对机体作用的因素
影响毒作用的主要四类因素
化学物因素
机体因素
联合作用
环境因素
备注：毒物对机体所致有害作用的程度与特点，取决于一系列因素和条件。

2.4　影响有毒物质对机体作用的因素
一、化学物因素
剂     量
化  学  结  构
理  化 特  性
化学物的稳定性
毒  物  的
生物学活性
一.化学物因素
1.剂量
 一般来说，同一种毒物，剂量越大其毒性也越大，毒性作用也越快，但毒作用的增加比剂量的增加更大。
例如毒物剂量增加2倍，毒作用可增加10-20倍甚至更多。
毒物对机体产生的作用主要取决于毒物在机体内被吸收量的大小。如果毒物进入机体后引起剧烈呕吐将已进入胃内的毒物大量排出，使机体的吸收量低于致死剂量，则不致引起死亡，反之，若毒物易在机体内大量蓄积和残留，则容易造成中毒与死亡。
一.化学物因素
2.化学结构
取代基的影响
异构体和立体构型 
同系物的碳原子数和结构的影响 
分子饱和度 
与营养物和内源性物质的相似性
取代基
H
CH3
麻醉作用
抑制造血机能
麻醉作用
H
NH2
麻醉作用
抑制造血机能
具有形成高铁血红蛋白作用    
CCl4﹥ CHCl3﹥ CH2Cl 2﹥ CH3Cl
肝毒作用
异构体和立体构型
六六六有8种同分异构体，其中γ异构体杀虫效力最高，a 异构体次之 ，δ异构体又次之，β异构体效率极低 
带两个基团的苯环化合物的毒性是：
对位>邻位>间位
分子对称的>不对称的。
异构体和立体构型
反应停最早由德国格仑南苏制药厂开发, 1957年首次被用作处方药。能在妇女妊娠期控制精神紧张，防止孕妇恶心，并且有安眠作用，因此被叫作“反应停”。 
上世纪60年代前后，至少在欧美15个国家使用，仅在联邦德国就有近100万人服用过“反应停”，“反应停” 每月的销量达到了1吨的水平。但随即而来的是，许多出生的婴儿都是短肢畸形，形同海豹，被称为“海豹肢畸形”。1961年，这种症状终于被证实是孕妇服用“反应停”所导致的。于是，该药被禁用，然而，受其影响的婴儿已多达1.2万名。
同系物的碳原子数
按同系物相比，烷、醇、酮等碳氢化合物碳原子数愈多，则毒性愈大（如戊烷毒性作用＜己烷＜庚烷，但辛烷毒性迅速减低）。
如随着碳原子数增多，麻醉作用增强，但达到9个碳原子之后，却又随着碳原子数增多，麻醉作用反而减弱
分子饱和度
碳原子数相同时，不饱和键增加其毒性增加，如乙烷的毒性<乙烯的毒性>
五类化学物毒性的性别差异
化合物种数

化学物类别

雌性动物LD50
雄性动物LD50

有机磷化合物

0.84±0.06

有机氯化合物

0.98 ± 0.05

硝基、氨基化合物

0.99 ± 0.05

有机溶剂

0.90 ± 0.04

氨基甲酸酯

0.77 ± 0.05

1.性别
2.年龄和发育
    
胃酸：新生儿和老年人偏低，导致对外源性物质的吸收可能增加．
胃肠运动：与年龄相关，从而影响毒物经小肠的吸收．
酶系统：新生儿肝微粒体混合功能氧化酶P-450的活性很低
新生动物对毒性的反应比青年或成年动物敏感，敏感性平均高3倍。原因可能是不同年龄动物的酶活力、解毒能力、代谢速度、皮肤和粘膜的通透性以及肾脏清除率等方面的差别造成的，例如儿童对铅的 吸收较成年人多4～5倍，对镉则多20倍
2.年龄和发育
年龄
毒作用
代谢后毒性减弱
代谢后毒性增强
酶活性
幼年
成年
老年
3.健康状况

当一种疾病对于机体所产生的损害和某种化学物作用的部位或方式相同时，接触这种化 学物往往会加剧或加速毒作用出现 
肝炎病人对许多药物或毒物的损伤更敏感 。
慢性支气管炎和肺气肿患者，易发生刺激性气体中毒，且其后果也较严重1952年英国伦敦烟雾事 件死亡人数中，80％是心、肺病患者。
4. 饮食因素和营养状况 
饥饿
低蛋白饮食   酶蛋白合成减少，酶活性降低 
维生素C和B缺乏   微粒体混合功能酶活性下降
饮水和食物中硒水平和癌症发病率具有负相关
5.生活习惯与嗜好 
吸烟和煤尘、石棉粉尘、滑石粉对呼吸道疾病、肝癌等有增效联合作用
饮酒使人体对三氯乙烯的敏感程度增加
备注：饮酒使人体对三氯乙烯的敏感程度增加
由于酶蛋白合成减少而引起各种酶活性降低，使毒物在体内的转化过程缓慢，机体对 多数毒物的解毒能力降低，显示毒物的毒性增加。如喂以低蛋白饲料的大鼠对各种农药的敏 感性可增高2～26倍。另一方面少数经生物转化后毒性增高的化学物如四氯化碳，二甲基亚 硝胺等，低蛋白饲料可降低其对大鼠肝脏的毒性和致死作用。 
Tri属蓄积性麻醉剂,其麻醉作用仅次于氯仿,对中枢神经系统有强烈的抑制作用,亦可累及周围神经系统和心、肝、肾等实质脏器,能提高交感神经反应性,并使其递质生成增加,从而使心脏对刺激的敏感性增高。给予肾上腺素可引起心室颤动。一般讲,Tri对心、肝、肾的损害较少见。主要毒性表现为中枢神经系统的抑制,重者可致昏迷及死亡。液态Tri对皮肤有刺激作用。Tri蒸气对呼吸道及眼睛有刺激性。

三.环境因素
温度：高温环境中皮肤毛细血管扩张，吸收加快。加速毒物从皮肤和呼吸道吸收。58种中的55种化合物在36℃高温环境下毒性最大， 26℃环境下毒性最小；
湿度：高气湿可造成冬季易散热，夏季不易散热，增加机体体温调节的负荷。高气湿伴高温可因汗液蒸发减少，使皮肤角质层的水合作用增加，进一步增加经皮吸收的化学物的吸收速度，并因化学物易粘附于皮肤表面而延长接触时间。
气压：影响大气污染物的扩散。气压降低可以因降低氧分压而增加CO的毒性。
四.化合物联合作用
协同作用:是指化学物对机体所产生的总毒性效应大于各个化学物单独对机体的毒性效应总和，即毒性增强.如马拉硫磷与苯硫磷的联合作用为协同作用，其机理是苯硫磷抑制肝脏降解马拉硫磷的酯酶。
加强作用:一种化学物对某器官或系统并无毒性，但与另一种化学物同时或先后暴露时使其毒性增强。
拮抗作用:是指化学物对机体所产生的总毒性 效应小（低）于各个化学物单独对 机体的毒性效应总和。
第三节　职业中毒的临床表现及诊断
3.1　职业中毒的主要临床表现 
3.2　职业中毒的诊断
3.1　职业中毒的主要临床表现
神经系统 
	毒物可损伤运动神经、感觉神经，引起周围神经病，常见于砷、铅等中毒。震颤常为锰中毒及一氧化碳中毒后损伤锥体外系出现的症状。慢性中毒早期常见神经衰弱综合征，脱离毒物接触后可逐渐恢复。重症中毒时可发生中毒性脑病及脑水肿。 
呼吸系统 
	一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。吸入刺激性气体可引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变、化学性肺水肿和化学性肺炎。某些毒物可导致哮喘发作，如二异氰酸甲苯酯。长期接触某些刺激性气体可引起肺纤维化、肺气肿，导致气体交换障碍、呼吸功能衰竭。 
3.1　职业中毒的主要临床表现（续1）

血液系统 
	许多毒物能对血液系统造成损害，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。如铅可影响血红素的合成，临床上常表现为低血色素性贫血。苯可抑制骨髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少，成为再生障碍性贫血；苯还可导致白血病。砷化氢可引起急性溶血，出现血红蛋白尿。亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症；一氧化碳中毒可产生碳氧血红蛋白血症，导致组织缺氧。
3.1　职业中毒的主要临床表现（续2）
消化系统 
    经消化系统进入人体的毒物可直接刺激、腐蚀胃黏膜产生绞痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。由于毒物作用特点不同，表现也不同。汞盐、三氧化二砷等经口急性中毒引起急性胃肠炎；铅及铊中毒引起腹绞痛；一些毒物可引起牙龈炎、牙龈色素沉着、牙酸蚀症、氟斑牙。许多亲肝性毒物，如四氯化碳、三硝基甲苯等，可引起急性或慢性肝病。
泌尿系统 
   汞、镉、铀、铅、四氯化碳、砷化氢等可引起肾损害，常见的临床类型有：急性肾功能衰竭、肾小管综合征、肾病综合征等。 
其他 
毒物还可引起皮肤、眼损害、骨骼病变及烟尘热等。
3.2　职业中毒的诊断
　　职业中毒诊断应着眼于弄清所接触毒物的种类和导致中毒的条件，细致分析临床资料，排除非职业性疾病的可能性。 一般从以下几个方面考虑：
职业史。详尽了解患者接触毒物有关的情况，从而判断该患者在生产劳动中是否接触毒物，其程度如何，此为诊断的前提。 
劳动卫生条件调查。深入现场弄清患者所在岗位的生产工艺过程、可能接触的职业性有害因素、空气中毒物浓度、个体防护与个人卫生情况等，从而判断患者在该作业环境中是否有中毒的可能性，此为诊断的基本依据。 
3.2　职业中毒的诊断（续）
症状与体征。根据临床表现来判断符合哪类毒物中毒，出现的症状与所接触毒物的毒作用是否相符；特别要了解临床症状的出现在时间上是否与接解毒物有密切关系；要注意与非职业性疾病相鉴别。 
实验室检查。检查范围有三方面，即反映毒物吸收的指标（如血铅、尿酚、发汞等），反映毒作用的指标（如铅对卟啉代谢的影响导致氨基--酮戊酸等指标的改变），以及反映毒物所致病损害的指标。所测定的各项指标常是互相联系的，需结合起来判断。
第四节　职业中毒的处理
4.1　清除未被吸收的有毒物质 
4.2　解毒剂的应用 
4.3　应急预案的实施 
4.4　现场急救
4.1　清除未被吸收的有毒物质
吸入的毒物 
	应尽快使患者脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，解开衣服，必要时给予氧气吸入及进行人工呼吸。 
由皮肤和黏膜吸收的毒物 
除去污染毒物的衣服，一般用清水清洗体表、毛发及甲缝内毒物（不可用热水，因其可使血管扩张，增加毒物吸收），冲洗必须彻底。皮肤处理得好坏，特别对能从皮肤吸收的毒物是个关键，但往往不被重视，因而导致发生严重中毒。
由伤口进入的毒物，应在伤口的近心端扎止血带（每隔15～30min放松lmin，以免肢体坏死），局部用冰敷。未被吸收的毒物，可用吸引器或局部引流排毒。
眼内溅入毒物时，应立即用清水彻底冲洗，特别对腐蚀性毒物更须反复冲洗，至少不短于l5min。对固体的腐蚀性毒物颗粒，要立即用机械方法取出。 
4.1　清除未被吸收的有毒物质（续1）
由消化道进入的毒物
　　对于一切由消化道进入的毒物，除非有禁忌的情况，均应采取催吐、洗胃和导泻的方法以排除毒物。 
催吐
催吐禁忌证症：昏迷状态；中毒引起的抽搐、惊厥未控制之前；腐蚀性毒物；石油蒸馏物如汽油、煤油等中毒；同时患有食道静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血等；孕妇宜慎用。
4.1　清除未被吸收的有毒物质（续2）
洗胃 
洗胃禁忌症：强腐蚀性毒物中毒；最近有上消化道出血或胃穿孔以及同时患有食道静脉曲张、严重心脏病或主动脉瘤的患者；中毒引起的惊厥未被控制之前。 
一般洗胃时用清水，但是用生理盐水更为安全。洗胃的液体，可以根据进入消化道的毒物的种类加入适当的解毒剂。解毒剂可通过吸附、沉淀、氧化、中和、化合等性能使胃内未被吸收的毒物失去活性，或阻滞其吸收。
导泻 
于催吐或洗胃后，可口服或胃管注入泻剂，使已进入肠道的毒物迅速排出体外，因而减少在肠内的吸收。已有严重脱水的患者及腐蚀性毒物中毒者禁用。对孕妇尽量不用，以免引起流产或早产。 
4.2　解毒剂的应用
解毒剂
物理性。如活性炭可吸附毒物；蛋白、牛乳可沉淀重金属等，并对黏膜起保护润滑作用。
化学性。如弱酸能中和强碱；弱碱能中和强酸。二巯基丙醇中的活性巯基，能夺取已与组织中酶系统结合的金属物，使其变成不易分解的配合物，从尿中排出。
生理拮抗性。可以拮抗毒物对机体生理机能的扰乱作用。
解毒剂的分类 
目前，仅少数毒物可应用特效解毒剂。一般解毒剂可分以下几类。
4.2　解毒剂的应用（续1）
应用解毒剂的注意要点 
在应用解毒剂时必须注意以下几个问题。 
抓紧时间、尽早使用  在急性中毒的早期阶段，毒物本身是治疗上需要解决的主要矛盾，因此解毒剂必须尽早使用。
对解毒剂的作用要一分为二对待 解毒剂有其特殊作用的一面，但也有其局限性，因而使其作用受到限制。影响其作用的因素有：①解毒剂只具有相对的解毒作用，如解磷定对敌敌畏、乐果、马拉硫磷等解毒效果就差；②毒物毒性过强或进入的量过大；③由于矛盾的转化，在中毒的不同阶段，一些继发或并发的病变上升为主要矛盾。因此，即使在有特效解毒剂可使用的情况，也绝对不能忽视对症治疗的重要性，否则，盲目信赖解毒剂，就一定会给救治工作带来无法弥补的损失。  
合理使用。解毒剂不仅有其局限性，而且往往有一定的副作用及毒性，尤其在用量过大的情况下更易发生，因此在使用时必须做到恰如其分，否则不仅不能“解毒”，反而会使病情变得复杂，甚至带来严重后果。
4.2　解毒剂的应用（续2）
金属与类金属的解毒剂
乙二胺四乙酸二钠
钙及其同类化合物
乙二胺四乙酸二钠钙，适应证：铅、铁、镉、锰、钴、铜、镍及其他重金属中毒（临床主要用于铅中毒，对其他疗效较差）。 
二乙烯三胺五乙酸（DTPA）。适应证：铅、钴、
铁、锌、铬、锰中毒。
羟乙基乙烯双氨三乙酸（HEDTA）。适应证：铁剂中毒
常用的解毒剂
金属与类金属的解毒剂是一些能与多种金属或类金属离子络合成稳定的络合物。所成的络合物是无毒或低毒的，并能从肾脏排泄。
二巯基丙醇,  适应症：砷、汞、锑中毒。 
4.2　解毒剂的应用（续3）
金属与类金属的解毒剂
巯基络合剂 
二巯基丁二酸钠, 适应症：锑、汞、铅、砷、锌、镉、钴、镍中毒。
青霉胺  适应症：铅、汞、锑、铬、镍、铜、锌、镉、铋、钴、铁等中毒。 
巯乙胺  适应症：急性四乙铅中毒；铊中毒。 
去铁敏  适应症：铁中毒。 
促排灵，排铅作用更强。适应症：铅、钴、锌、锰、铁中毒。 
喹胺酸，亦称811，对锕系金属（钍、钚、铀等）、铍均有促排作用。 
H－73－l0，作用同喹胺酸类似。 
二巯基丙磺酸钠,适应症:砷、汞、铋、铬、铅、硫酸铜、酒石酸锑钾中毒。
4.2　解毒剂的应用（续4）
通过主要解毒途径的方法——高铁血红蛋白形成剂和供硫剂的合用
 主要是亚硝酸钠－硫代硫酸钠疗法。解毒机理：利用亚硝酸钠产生足够的高铁血红蛋白，夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子，使细胞色素氧化酶恢复活性，供硫剂（硫代硫酸钠）在体内硫氰酸酶的作用下，能使游离的及已与高铁血红蛋白结合的氰离子转变为毒性较低的不活动的硫氰酸盐而排出体外。
氰化物的解毒剂 
　  对氰化物的解毒有两种方法，即通过主要解毒途径的方法及通过次要解毒途径的方法。
4.2　解毒剂的应用（续5）
1、羟基钴维生素及氯钴维生素。 在体内与氰离子结合成为无毒的氰钴铵（即维生素B12），从尿中排泄而达解毒的目的。
2、胱氨酸。可与氰化物结合形成2-亚氨基-噻唑烷-4-羧酸，从尿中排泄而解毒。
3、直接与氰结合的解毒剂。如依地酸二钴、羟钴胺素等。
4、4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）和对氨基苯丙酮（PAPP）用于临床，亦均属高铁血红蛋白生成剂。 
通过次要解毒途径的方法 
4.3　应急预案的实施
控制事故扩大最有效的方法之一就是制定事故应急救援预案。 
所谓事故应急预案是指政府或企业为降低事故后果的严重程度，以对危险源的评价和事故预测结果为依据而预先制定的事故控制和抢险救灾方案，是事故救援活动的行动指南，有时也称为事故应急响应计划。主要包括组织方案、责任制度、警报及信号系统、重大事故处理专家系统、重大危险源确认、紧急状态下抢险救援的实施等。 
4.4　现场急救——急救要点 
1、将伤员移离中毒环境至空气新鲜场所，并脱掉或剪去毒物污染的衣服，用流动清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于15min。 
2、保持呼吸道通畅，注意保暖。
3、群体中毒时，必须对伤员受伤性质和严重程度做好“检伤分类”，做到轻重缓急、分门别类进行分级治疗和管理。 
4、防止毒物继续吸收。
现场急救要点
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续1）
心、脑、肺复苏
　　心肺复苏术是针对呼吸、心搏停止所采取的抢救措施，包括基础生命支持、进一步生命支持和延续生命支持三部分。现着重介绍基础生命支持。
　　基础生命支持（Basic Life Support，BLS）又称初期复苏处理或现场急救。其主要目标是向心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡时间（临床死亡指心跳、呼吸停止，机体完全缺血，但尚存在心肺复苏及脑复苏机会的一段时间，通常约4min左右）。BLS包括心跳、呼吸停止的判定，呼吸道通畅（A），人工呼吸（B），胸外心脏按压（C）和转运等环节，即心肺复苏的ABC步骤,或称为“一清二吹三压”。
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续2）
1．判定心搏、呼吸骤停 
BLS的适应症为心搏骤停。实施前必须迅速判定：
	①有无头颈部外伤，对伤者应尽量避免移动，以防脊髓进一步损伤。
	②检查者轻拍并呼叫病人，若无反应即可判断为意识丧失；同时以手指触摸患者喉结再滑向一侧，颈动脉搏动触点即在此平面的胸锁乳突肌前缘的凹陷处。若意识丧失同时颈动脉搏动消失，即可判定为心搏骤停，应立即开始抢救，并及时呼救以取得他人帮助。
（1）仰面抬颈法。使病人平卧，术者一手抬起病人颈部，另一手以小鱼际侧下按病人前额，使病人头后仰，颈部抬起（见右上图）。
（2）仰面举颏法。病人平卧，术者一手置于病人前额，手掌用力向后压以使其头后仰，另一手的手指放在靠近颏部的下颌骨的下方，将颏部向前抬起，使病人牙齿几乎闭合（见右下图）。 
（3）托下颌法。病人平卧，术者用两手同时将左右下颌角托起，一面使其头后仰，一面将下颌骨前移。
注意：对疑有头、颈部外伤者，不应抬颈，以避免进一步
损伤脊髓。 
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续3）
2．A（Airway,呼吸道通畅） 。开放气道以保持呼吸道通畅，是进行人工呼吸
前的首要步骤。病人仰卧，解松衣领及腰带，挖出口中污物、假牙及呕吐物等，
然后按以下手法开放气道。 
①病人仰卧，松开衣领、腰带。
②术者用仰面抬颈手法保持患者气道通畅，同时用压前额的那只手的拇指、食指
捏紧病人的鼻孔，防止吹气时气体从鼻孔逸出。 
③术者深吸一口气后，双唇紧贴病人口部，然后用力吹气，使胸廓扩张。
④吹气毕，术者头稍抬起并侧转换气，松开捏鼻孔的手，让病人的胸廓及肺依靠
其弹性自动回缩，排出肺内的二氧化碳。
⑤按以上步骤反复进行。吹气频率，成人14～16次／min，儿童18～20次／min。
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续4）
3．B（Breathing,人工呼吸） 。人工呼吸是用人工方法(手法或机械)借外
力来推动肺、膈肌或胸廓的活动，使气体被动进入或排出肺脏，以保证机
体氧的供给和二氧化碳的排除。 
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续5）
    如有特殊面罩或通气管，则可通过口对面罩或通气管吹气。前者可保护术者不受感染；后者还可较好地保持病人口咽部的气道通畅，避免舌后坠所致的气道受阻，在一定程度上减少了口腔部的呼吸道死腔。  “S”形管吹气人工呼吸如右图所示。 
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续6）
3．B（人工呼吸）的注意事项。
①吹气应有足够的气量，以使胸廓抬起，但一般不超过1200mL。 
②吹气时间宜短，以约占1次呼吸周期的l／3为宜。 
③若病人口腔及咽喉部有分泌物或堵塞物如痰液、血块、泥土等，应在操作
前清除。 
④有假牙者应取下假牙。 
⑤如遇牙关紧闭者，可行口对鼻人工呼吸。操作方法大体同上 。
⑥若病人尚有微弱呼吸，人口呼吸应与病人的自主呼吸同步进行 。
⑦为防止交叉感染，操作时可取一块纱布单层覆盖在病人口或鼻上，有条件
时用面罩及通气管则更理想。 
⑧通气适当的指征是看到病人胸部起伏并于呼气时听到及感到有气体逸出。 
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续7）
　　方法一：心前区捶击。在心搏骤停1min30s内心脏应激性最高，此
时拳击心前区所产生的5～15W·S电能可使心肌兴奋并产生心电综合波，
促使心脏复跳。 
[做法]：
	右手松握空心拳，小鱼际肌侧朝向病人胸壁，以距离胸壁20～25cm
高度，垂直向下捶击心前区，即胸骨下段。捶击一两次，每次l～2s，
力量中等。观察心电图变化，如无变化，应立即行胸外心脏按压和人工
呼吸。
[注意事项]：a．捶击不宜反复进行，最多不超过两次。b．捶击时用力
不宜过猛。c．婴幼儿禁用。  
4．C（Circulation，人工循环）。方法如下：
①如果病人睡在软床上，应备与床等宽的硬板一块，即心脏按压板。另备脚踏凳一个。 
②使病人仰卧于硬板床或地上，头后仰10°左右，解开上衣。救护者紧靠患者一侧。为确保按压力垂直作用于患者胸骨，救护者应根据个人身高及患者位置高低，采用踏脚凳或跪式等不同体位。
确定按压部位：胸骨中、下l／3交界处，即正确的按压部位（见下图）。
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续8）
4．C（Circulation，人工循环）。
方法二：胸外心脏按压。就是通过外力按压胸廓，使胸腔内压力发生变化
，如此反复，建立有效的人工循环。方法如下：
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续9）
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续10）
按压操作：
　　操作者两臂位于患者胸骨正上方，双肘关节伸直，利用上身重量垂直下压，对中等体重的成人下压深度约3～4cm，而后迅即放松，解除压力，让胸廓自行复位。如此有节奏地反复进行，按压与放松时间大致相等，频率每分钟60～80次。 
[注意]：不要屈肘，或用臂力进行按压。因为这样不但效果不好，还有可能造成内脏破裂或肋骨骨折。
4．C（Circulation，人工循环）
4.4　现场急救——心、脑、肺复苏（续11）
一人单独操作时，可先行口对口人工呼吸两次，再做胸外心脏按压15次。如系两人操作，则一人先做口对口人工呼吸1次，另一人做胸外心脏按压5次，如此反复进行。 
4．C（Circulation，人工循环）。
呼吸与脉搏均消失时，必须交替进行人工呼吸与胸外心脏按压。
单人进行人工呼吸与胸外心脏按压的得次数与频率：

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