职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以化学性肺炎、肺水肿为主要表现;慢性中毒引起的以肾小管病变为主的肾脏损害, 亦可引起其他器管的改变。

1 诊断原则

根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史, 以肺部或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定,参考现场卫生学调查资料,经鉴别诊断排除其他疾病后,可作出急性或慢性镉中毒的诊断。

2 诊断及分级标准

2.1 观察对象

尿镉测定至少2次在5μg/g肌酐(或5μg/l)以上,尚无镉中毒的临床表现。

2.2 慢性轻度镉中毒

除尿镉增高外,可有头晕、乏力、嗅觉障碍、咳嗽、气短、腰背及肢体疼痛等症状,牙齿出现镉环,胸部X线检查可见到纹理增多或符合肺气肿的征象等改变。进一步检查发现有以下任何一项改变时 ,可诊断为慢性轻度镉中毒。

a. 尿蛋白电泳图谱呈低分子量蛋白增多;

b. 排除肾外因素的影响后,尿β2微球蛋白含量在1000μg/g肌酐 (或

1000μ/l)以上;

c. 尿蛋白电泳图谱呈可疑的低分子量蛋白增多。尿β2微球蛋白高于正常值;

d. 尿蛋白电泳图谱呈可疑的低分子量蛋白增多,尿蛋白总量亦见增加。

2.3 慢性重度镉中毒

除慢性轻度中毒的临床表现外,由于病情发展而出现骨质疏松、骨质软化或慢性肾功能衰竭。

2.4 急性镉中毒

短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘,可在数小时至1天后出现全身无力、头晕、寒战、发热, 四肢酸痛,伴有呼吸道粘膜刺激症状。重症者在一至数天内出现胸痛,胸闷,剧烈咳嗽,咳大量粘痰、带血性痰或粉红色泡沫样痰,呼吸困难,发绀,腹痛,腹泻;甚至高热,呼吸及循环衰竭。偶可合并肝、肾功能衰竭。肺部可有干、湿罗音,X线检查两肺可见斑片状阴影,符合化学性肺炎或肺水肿的改变。必要时可做血、尿镉测定,以助诊断。

3 治疗原则

3.1 慢性镉中毒

以对症治疗为主。需要时可慎重考虑酌情给予依地酸二钠钙等药物作驱镉治疗,肾脏病变明显者忌用。

3.2 急性镉中毒

应迅速离开现场,保持安静及卧床休息,至少观察24小时,可给依地酸二钠钙等药物治疗。急救原则与内科相同,视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素治疗。

4 劳动能力鉴定

4.1 观察对象

应予密切观察,每年复查一次。

4.2 慢性镉中毒

应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可以从事其他工作;重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。

4.3 急性镉中毒

病情恢复后,一般休息1～2周即可恢复工作。病情较重者,休息时间可适当延长。

5 健康检查的要求

5.1 对镉作业工人应作就业前体检,并每2～3年体检一次。

5.2 体检时,必须作内科检查,并采集受检者早晨空腹尿作尿镉测定、尿常规(包括尿糖)、尿蛋白定量及电泳。必要时可作五官科检查、胸部及脊柱、肋骨、骨盆X线摄片和肺功能检查。

5.3 有条件的单位,应作尿β2微球蛋白测定。

6 职业禁忌证

a. 各种肾脏疾病;

b. 慢性肺部疾病;

c. 明显的肝脏疾病;

d. 明显的贫血;

e. Ⅱ、Ⅲ期高血压病;

f. 骨质软化症。

附录H 正确使用标准的说明(参考件)

H1 金属镉属微毒。但工业上常用的镉化合物,如氧化镉、氯化镉、硫化镉、硒化镉、硫酸镉、硝酸镉等都有一定的毒性,故习惯上所说的镉中毒实际上是指镉化合物中毒。

H2 本标准适用于各种接触镉化合物的作业,如冶炼、焊接、镍-镉电池制造、颜料工业、塑料加工、电镀、半导体元件生产等。经胃肠道摄入所致慢性镉中毒亦主要引起肾小管损害, 故本标准的慢性中毒部分在非职业性中毒的诊断与治疗中亦可参考使用。

H3 根据国内外的调查资料,发生职业性慢性镉中毒的作业工龄一般在2年以上;但如车间空气中氧化镉浓度明显高于最高容许浓度,或尿镉屡次测定都在 10μg/g肌酐或10μg/l以上,亦可在两年以内发病。

H4 尿镉与体内镉的负荷量有关,可用作职业性镉接触及镉吸收的主要生物学监测指标。目前国内的尿镉测定方法尚难以一致,各地的正常值也有差别。但尿镉高于正常而尚未超过生物学临界限值时, 对机体尚属安全。慢性镉中毒时,尿镉通常都超过此值,脱离接触较久者可有所降低,但应高于当地正常值上限。

H5 慢性镉中毒除表现为肾脏损害外,亦可累及其他器官,但比较少见,且缺乏特异性。

H6 镉中毒早期改变主要是肾近曲小管重吸收功能减退,故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断的起点。目前诊断的主要化验依据是尿蛋白电泳图谱呈低分子量蛋白增多。

H7 单纯尿蛋白总量增高并不一定是肾小管病变所致,因此,在尿蛋白总量增加时,必须兼有低分子量蛋白增多,才能考虑有慢性镉中毒的可能。

H8 病情发展到慢性肾功能衰竭或骨质疏松、骨质软化时,已属重度中毒,

其诊断依据与一般临床学科相同。

H9 慢性镉中毒应注意与各种原因所致的肾脏疾病、 Wilson病、特发性