( 四)窒息性气体中毒的应急救护
1．救护原则
急性窒息性气体群体中毒抢救处理的运作可参考刺激性气体中毒一节，但窒息性气体中毒病情更为急重，故各项措施尤其是解毒、给氧等治疗尤应尽快进行。
2．救护措施
窒息性气体中毒有明显剂量一效应关系，侵人体内的毒物数量越多，危害越大，且由于病情也更为急重，故特别强调尽快中断毒物侵入，解除体内毒物毒性。抢救措施开始得越早，机体的损伤越小，合并症及后遗症也越少。
(1)中断毒物继续侵人
迅速将伤员脱离危险现场，同时清除衣物及皮肤污染源。如硫化氢中毒伤员应脱去污染工作服；若有氢氰酸、苯胺、硝基苯等液体溅在身上，还应彻底清洗被污染的皮肤，不可大意。
危重伤员易发生中枢性呼吸循环衰竭，应高度警惕，如有此类情况，应立即进行心肺复苏。
(2)解毒措施
单纯窒息性气体如氮气，并无特殊解毒剂，但二氧化碳吸人可使用呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气，以排出体内过量二氧化碳，视此为“解毒”措施亦无不可。
血液窒息性气体中，对一氧化碳无特殊解毒药物，但可给高浓度氧吸入，以加速HbCO解离，也可视为解毒措施。苯的氨基或硝基化合物中毒所形成的变性血红蛋白，目前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。
细胞窒息性气体中，氰化氢常用亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法进行驱排；近年国内还使用4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等代替亚硝酸钠，也有较好效果；亚甲蓝也可代替亚硝酸钠，但剂量应大。硫化氢中毒从理论上也可投用氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。
3．医院救护治疗
&nb, sp; 窒息性气体所致的机体缺氧乃至引起损伤的“病因”，在进行病原治疗的同时，应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺氧措施。
(1)氧疗法
研究表明，提高氧张力不仅可提高组织细胞对氧的摄取能力，而且对中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧疗法已成为急性窒息性气体中毒解救的主要常规措施之一。
(2)人工低温冬眠
为避免护理、复温过程过多困难，温度不必过低，肛温维持34℃左右即可；时间亦不必过长，一般维持2～3天即可逐渐复温。
(3)改善脑组织灌流
①维持充足的脑灌注压。其要点是使血压维持于正常或稍高水平，故任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免造成颅内压骤增。
②纠正颅内“盗血”。可采用中度机械过度换气法进行纠正。
③改善微循环状况。可使用低分子(MW2～4万)右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液黏稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具利尿作用；一般可在24h内投用1000～1500mL。
(4)缺氧性损伤的细胞干预措施
缺氧性损伤的分子机制主要有两个：即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。
①抗氧化剂。对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果(参阅解毒及特殊治疗一节)。
②钙通道阻滞剂。因可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，已广泛用于各种缺血缺氧性疾患。
4．脑水肿的防治
脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是引起窒息性气体中毒死亡最重要原因，故为成功抢救急性窒息性中毒的关键；其要点是早期防治，避免脑水肿发生或使危害程度减轻。
(五)案例
2005年10月26日，北京某钢厂综合管网一露天煤气水封发生煤气泄漏事故，导致在附近从事保洁工作的3名女工和6名外单位人员一氧化碳中毒死亡。
该高压煤气管道压力最高可以达到1OMPa，瞬间喷出的高浓度煤气可达十几米远，人若吸入高浓度的煤气立刻瘫倒，几分钟便可致命。现场缺乏明显的警示标识和报警装置，是导致重大事故和人员死亡的直接原因。没有急救用品和职工无自救互救意识，未能迅速脱离事故现场也是导致死亡的间接原因。
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