a. 神经系统
        主要症状为多发性神经炎，常伴有头昏、头痛、失眠、多梦、乏力、记意力减退、性功能减退等自觉症状以及心悸、手足多汗、血压波动等植物神经功能紊乱症状。
        多发性神经炎的好发部位为下肢胫/腓神经，并发沿神经干经络的疼痛、压痛、感觉异常，其他反射异常并伴有时值异常等。关于球后视神经类的报告也很多。
        b. 心血管系统
        长期(10～15年)接触数10ppm浓度的二硫化碳时，可见到在血管损害基础上产生的病变：二硫化碳性脑动脉粥样硬化症、冠状动脉疾病、视网膜病变、肾小球病变。
        4. 硫化羰(氧硫化碳)
        硫化羰在天然气中的含量，随天然气的产地和种类的不同而有较大的差异。有的较高，有的较低，甚至没有。例如法国拉克气田含量为117ppm，加拿大奥科托克斯气田为280ppm，阿尔伯塔气田为41ppm，美国佩尔逊气田为4ppm，伊朗马期杰德气田为701ppm，而俄罗斯和大部分中东国家的气田则不含有硫化羰。据测定，某公司川东气矿所属气田所产原料天然气中，硫化羰含量的中位数(M)为5.7ppm，95%可信限为4.1～7.4ppm，最高值为24ppm，最低值为0.16ppm。经脱硫处理后的天然气中则未检出有硫化羰存在。
        (1) 物理化学性质
        纯品为无色无臭气体。无色六方结晶系针状结晶，在湿润空气中可分解成二氧化硫及硫化氢。在空气中易自燃爆炸，接触热及火焰时应注意。
        分子式          COS
        相对分子质量    60.07
        相对密度        2.72
        液体相对密度    1.24(-87℃)
        熔点            -138.2℃
        沸点            -50.2℃
        蒸气相对密度    2.1
        爆炸极限        12%～28.5%
        临界温度        105℃
        临界压力        6MPa
        溶解度   难溶于水(30℃时溶解度为0.104g/100mL)易溶于二硫化碳、甲苯、乙醇及碱。
        (2) 容许浓度
        国内外均未制定有关容许浓度。
        (3) 毒性概述
        硫化羰主要从呼吸道吸入。有人认为其毒性作用主要是在肺中和血液中能部分地分解成为硫化氢所致。
        硫化羰对肺有轻微刺激作用，主要作用于中枢神经系统。严重中毒时可引起抽搐，乃至发生呼吸麻痹而死亡。家兔1300ppm下吸入30min，就会出现若干损害。3200ppm下吸入1h，可引起抽搐直至死亡。小鼠900ppm浓度下吸入1h，未见观察效果。据说0.1%以上浓度时，在出现抽搐并伴有短时间的兴奋之后，可突然意识不清、昏睡乃至死亡。根据大鼠急性中毒时的病理所见，发现有肺充血，出血及水肿。并且可见大脑、延髓等皮层神经核的消失、萎缩、小血管扩张、充盈和出血等。另外，可见肾小球毛细血管壁肿胀、肾小管上皮改变、甚至坏死。但血细胞及血色素无变化。
        Riegelman等曾报告两例急性工业性中毒，一人吸入高浓度硫化羰引起突然知觉丧失及中枢性呼吸麻痹而死亡。另一人发生昏迷、抽搐，经吸氧抢救而很快恢复。临床、x线及心电图检查无异常。说明此毒物在体内分解较快，中毒后及时的积极抢救十分重要；同时也说明其临床表现与硫化氢中毒近似。
        5. 甲烷
        甲烷(CH4)是天然气的主要成分。国内生产的天然气中甲烷含量一般都在90%左右，最低的也含有59.37%(华北任丘油田)。虽然甲烷在天然气中的含量很高但由于它本身并无毒性，仅是一种单纯窒息性气体。只有在大量天然气泄漏时，才可能对空气中的氧产生排斥作用，使含氧量相对减少，氧分压降低造成机体缺氧。当含硫天然气大量泄漏时，其他(如硫化氢)的毒性作用早已发生，因此，此时甲烷的这种单纯性窒息作用意义很小。但如作为净化气大量泄漏时，则此种毒作用不能忽视，可以引起单纯性窒息。
        6. 天然气作为家用燃料发生的中毒问题
        天然气具有发热高、使用方便、燃烧后对空气的污染少、无灰等优点。因此是一种较为理想的家用燃料，已为越来越多的家庭所采用。家庭使用的天然气一般都是不含硫的天然气或经脱硫处理后的净化气。如上所述，民用天然气中硫化氢等的含量是极少的，加之含有少量有毒而又具有特殊臭味的硫醇和硫醚，会给人以危险的警告，使其采取相应的措施。因此，除非天然气大量泄漏，由于甲烷等对空气中氧的排斥作用，对人造成窒息外，在一般情况下，直接由于天然气而造成中毒的可能性是不大的。
        值得注意的是，在天然气燃烧时。如果通风不良，则有可能发生中毒事故，严重的甚至死亡。分析中毒原因，认为主要是缺氧，二氧化碳及一氧化碳等综合因素的毒性作用。以下对缺氧、二氧化碳、一氧化碳及二氧化硫所引起的急性毒性问题分别予以概述。
        (1) 缺氧
        氧是一种极活泼的元素，体内大部分代谢过程都需要氧的参加，是生命活动必不可少的物质之一。氧在正常空气中的含量为20.9%(体积分数)。当含量下降至16%(氧分压0.16MPa)以下时即可发生缺氧。
        机体对缺氧有相当的代偿能力。血液中氧分压降低时，可反射地引起心率加快，心搏增强，呼吸加深加快，脑血管和冠状血管扩张，身体其他部位的血管收缩，通过血液的重新分配，增加对机体重要器官——心、脑的血流量，借以维持其供氧。如缺氧程度严重，则机体不能代尝，最终造成死亡。
        缺氧的临床表现：
        ① 当空气中的氧含量为14%～16%时，可使呼吸加深加快，脉搏加强。表现为心率增快、血压升高，肢体协调动作稍差。
            ② 氧含量为10%～14%时，有疲劳、精细动作失调、注意力减迟、反应迟钝、思维混乱等。
        ③ 氧含量为6%～10%时，有头痛、眼花、恶心、呕吐、耳鸣、全身发热、不能自主运动和说话、紫绀等表现，可很快使意识丧失。
        ④ 氧含量低于6%时，可使心跳减弱、血压下降、抽搐、张口呼吸等，很快呼吸停止，心跳停止而死亡。
        轻症患者，在供给足够的氧后可很快恢复。缺氧较久，由于有脑水肿等变化，因而会有一段时间的头痛、恶心、呕吐、幻觉、表情淡漠或兴奋等程度不一等症状。严重患者，会造成大脑皮质、基底节等处的永久性损害，发生瘫痪、遗忘和意识丧失等症状。
        (2) 一氧化碳中毒
        一氧化碳常温下为无色、无味、无嗅的气体。
        ①一氧化碳容许浓度：
        我国最高容许浓度    24ppm
        作业1h内为          40ppm
        作业0.5h内为        80ppm
        作业15～20min为     160ppm
        短时间作业接触的限值(一次接触15min以内，一天四次以内，接触之间有60min以上的间隔)400ppm。
        ② 一氧化碳毒性  吸入的一氧化碳，通过肺泡进入血循环，与血中的血红蛋白和血液外的其他某些含铁蛋白质，如肌红蛋白，含二价铁的细胞色素等，形成可逆性结合。除极少部分被氧化成二氧化碳以外，一般以一氧化碳原形经呼气排出。
        由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，故一氧化碳还可以把血液内氧合血红蛋白中的氧置换出来，而形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白的解离速度比氧合血红蛋白要慢3600倍，故碳氧血红蛋白比氧合血红蛋白更为稳定。碳氧血红蛋白本身无携带氧的功能，加之其在血液内还阻碍氧合血红蛋白的正常解离，使组织受到双重缺氧。此外，一氧化碳在血液中浓度较高时，还能直接作用于呼吸酶，与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制组织呼吸。
        一氧化碳中毒的程度，主要与空气中一氧化碳的浓度及接触时间有关。当浓度为0.02%，2～3h即可出现症状；0.08%2h即可昏迷；如浓度再高，危险性则更大。
        生活中发生的一氧化碳中毒，多见于冬季取暖排烟不良而引起。根据临床表现将急性中毒分为轻、中、重三级。
        轻度中毒表现为头昏、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，此时如能及时脱离中毒环境吸入新鲜空气或进行适当治疗，症状可迅速消失。
        中度中毒除上述症状外，中毒者面色潮红、口唇呈樱桃红色、出汗多、心率快、躁动不安、意识朦胧，甚至昏迷。如能及时抢救，可很快苏醒，一般无明显并发症和继发症。
        重度中毒除具有一部分或全部中度中毒的症状外，中毒者可迅速进入不同程度的昏迷状态，往往出现阵发性强直性痉挛，大小便失禁和病理性反射。常并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、高热、惊厥及电解质紊乱等。重度中毒经过及时抢救治疗后，脱离昏迷，全部症状逐渐好转。有的重度中毒者在苏醒之后，经过一段清醒期，又会出现一系列神经系统严重受损的表现，称为“急性一氧化碳中毒神经系统续发症”。其程度与昏迷的深度有密切关系。有的重度中毒者可能有意识障碍，精神症状及锥体外系神经症状等后遗症。
        (3) 二氧化碳中毒
        ① 二氧化碳容许浓度  二氧化碳对人的最低毒性浓度为2%，超过此浓度可影响呼吸，高浓度可引起窒息。
        有人认为在低氧情况下，8%～10%的二氧化碳浓度即可在短时间内引起死亡。美国规定二氧化碳的临界限量为0.5%，危险限量为5%，致命浓度为10%。
        如果空气中二氧化碳浓度超过3%以上时，就可引起二氧化碳急性中毒，出现呼吸困难、头痛、眩晕、呕吐等症状。10%以上时，可发生视力障碍、痉挛、呼吸急促、血压升高、意识丧失、直至呼吸抑制、窒息死亡。
        ② 二氧化碳毒性  一般情况下，二氧化碳不是有毒物质，但高浓度的二氧化碳对机体具有毒性。二氧化碳在人体内以碳酸盐和碳酸氢盐形式存在，是一个经常不断地以原形从呼气中排出的废气。如果大气中二氧化碳含量为5.2%时，由于血液二氧化碳分压(大致为46mm汞柱)高于肺泡二氧化碳分压(大致为40mm汞柱)，因此，血液中的二氧化碳即能弥散入肺泡。当空气中的二氧化碳分压增高而超过血液二氧化碳分压时，则血液中二氧化碳不仅不能弥散入肺泡，相反，空气中的二氧化碳可以迅速地弥散入血，必将造成体内二氧化碳滞留，从而产生二氧化碳中毒。二氧化碳急性中毒的机理为：高浓度的二氧化碳使机体发生缺氧窒息；高浓度二氧化碳本身对呼吸中枢具有抑制和麻醉作用。
        (4) 二氧化硫中毒
        二氧化硫为无色，有刺激性臭味的不燃性气体，含硫天然气燃烧会生成二氧化硫。
        ① 二氧化硫容许浓度  容许浓度为6ppm。人吸入400～500ppm短时间内危及生命，吸入2100ppm立即产生喉头痉挛，喉水肿而致窒息。
        ② 二氧化硫毒性  二氧化硫属中等毒类，主要经呼吸道吸入。吸入的二氧化硫主要是经上呼吸道，尤其是鼻黏膜吸收。二氧化硫在体内生成亚硫酸盐，最终可由肺、心、肾等组织中的亚硫酸氧化酶将其氧化为硫酸盐而经尿排出。
        二氧化硫易被湿润的黏膜表面吸收而生成亚硫酸，一部分可进而氧化为硫酸。因此它对呼吸道及眼具有强烈的刺激作用，大量吸收可引起肺水肿、喉水肿、喉痉挛而致窒息。
        当处在6～12ppm低浓度二氧化硫的空气中时，由于二氧化硫的特殊臭味而产生不快感，同时由于鼻、咽部受到刺激而立刻出现咳嗽。20ppm左右时则出现呼吸道及眼的刺激症状，使咳嗽加剧。一般轻度中毒时有流泪、畏光、咳嗽、鼻、咽、喉部烧灼样痛、声音嘶哑、甚至有呼吸短促、胸痛、脑闷等。严重者可于数小时内发生肺水肿而出现呼吸困难。吸入极高浓度可立即引起反射性声门痉挛而致窒息。
        家庭燃烧的天然气是不含硫天然气或经脱硫处理后的净化气，其中含硫很少，所含总硫量一般都在24mg/m3以下。所以家用天然气燃烧后产生的二氧化硫必然是极少的，对大气的污染极低，更谈不上中毒的问题。然而在高含硫天然气生产过程中，因生产流程的需要而大量燃烧含硫天然气时(如钻井队放喷点火和采气站的余气火炬)，则可产生大量的二氧化硫，对现场工作人员和周围人群产生危害。甚至在脱硫厂经过部分脱硫处理后的尾气燃烧，也能产生相当数量的二氧化硫，对大气有一定的污染。因此，在含硫天然气生产过程中，对于二氧化硫的防护问题也不可忽视。